Навчальний час 2 години
Мета заняття: знати: етіологію, патогенез, клініку, ускладнення гострого гломерулонефриту; вміти: виявити симптоми гострого гломерулонефриту, правильно інтерпретувати результати лабораторно - інструментальних методів дослідження, надати невідкладну допомогу при еклампсії; бути ознайомленим: з принципами лікування і профілактики гострого гломерулонефриту.
Питання для теоретичної підготовки:
Гострий гломерулонефрит: етіологія, патогенез, клініка, ускладнення, профілактика. Набряки, механізм виникнення, відміну від набряків іншого походження. Нефротичний синдром, поняття, причини, ознаки. Ниркова гіпертонія, синдром злоякісної гіпертонії. Ниркова еклампсія, основні принципи лікування еклампсії.
Гломерулонефрит - двостороннє дифузне імунозапальних захворювання з переважним ураженням клубочків. Гломерулонефрит є самостійною нозологічною формою, але може зустрічатися і при системних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак, геморагічному васкуліт).
Гломерулонефрит найбільш часта причина розвитку хронічної ниркової недостатності. Хворіють частіше і хворіють важче люди молодого віку.
- Бактеріальні (бета-гемолітичний стрептокок групи А, зеленящий
стафілокок, стрептокок, паличка Фридлендера);
- Вірусні (гепатит В, гепатит С, вірус Коксакі, аденовіруси, герпес, краснуха);
- Паразитарні (малярія, токсоплазмоз, трихінельоз).
· Токсичні речовини (органічні розчинники, алкоголь, свинець, ртуть, йодисті з'єднання, препарати золота та ін.)
· Екзогенні неінфекційні антигени, які діють з залученням імунних механізмів, в тому числі за типом атопії (вакцинація, полінози, харчові алергени)
· Ендогенні антигени (рідко): ДНК, пухлинні, сечова кислота.
Патогенез: Виділяють два основних механізми розвитку гломерулонефриту: 1) імунокомплексний - освіту в крові циркулюючих комплексів антиген-антитіло, що ушкоджують клубочки; 2) аутоімунний - продукування специфічних аутоантитіл до пошкодженої базальній мембрані капілярів клубочків.
Морфологія: Для гострого гломерулонефриту при макроскопічному дослідженні характерно збільшення нирок, на розрізі видно червоні точкові горбики або освіти багряного кольору, зумовлені гіпертрофованими клубочками. За даними пункційної біопсії визначається відкладення в капілярах клубочків імунних комплексів. Ниркові клубочки збільшені, судинні петлі повністю займають порожнину капсули, вони облітерірован набряклими ендотеліальними і мезангіальних клітинами. Якщо в капілярах клубочка переважають лейкоцити, говорять про ексудативної формі, при поєднанні проліферації клітин клубочка з лейкоцитарною інфільтрацією - про ексудативно-проліферативної, в разі переважання клітинної проліферації - про проліферативної формі гострого гломерулонефриту.
Клініка: Гострий гломерулонефрит зазвичай розвивається через 12 - 2о днів після перенесеної інфекції Клініка власне нефриту визначається 3мя синдромами: набряклим, артеріальної гіпертензії і сечовим. Набряки виникають спочатку на обличчі і століттях вранці, потім охоплюють весь тулуб і конечності.Прі вираженій затримці рідини можлива поява її в порожнинах з розвитком асциту, гідроторакса.В відміну від набряків іншого походження, вони з'являються вранці, шкіра над ними бліда, тепла.
· Підвищення реабсорбції натрію
· Підвищення секреції альдостерону і антидіуретичного гормону
· Збільшення проникності судинної стінки
· Зниження клубочкової фільтрації
· Зниження онкотичного тиску плазми
• Збільшення маси циркулюючої крові
Також хворих турбують головні болі, важкість у голові, запаморочення, нудота, блювота обумовлені підвищенням артеріального тиску. Ступінь підвищення артеріального тиску може бути різна. Зазвичай рівень систолічного тиску збільшується до 140 - 160 мм.рт.ст. а діастолічного - до 90 - 100 мм.рт.ст. Артеріальна гіпертензія обумовлена 3-ма основними механізмами:
· Затримкою натрію і води в судинній стінці
· Активацією-ангіотензин-альдостеронової та симпатоадреналової систем
· Зниженням функції депрессорной системи нирок
Зниження артеріального тиску до нормального рівня відзначається за сприятливого перебігу захворювання протягом трьох тижнів, при цьому систолічний тиск знижується в більшому ступені, ніж діастолічний.
Злоякісна артеріальна гіпертонія характеризується раптовим початком і швидким прогресуванням всіх симптомів хвороби. АТ стійко утримується на дуже високому рівні (САД 200-300 мм рт. Ст. ДАТ 120-140 мм рт. Ст.): Виявляється тенденція до збільшення пульсового тиску.
Поразка серця зазвичай протікає по типу левожелудочковойнедостатності (задишка, ритм галопу, нерідко серцева астма). Одне з провідних клінічних проявів -------- ураження нирок, швидко досягає термінальної ниркової недостатності. Характерні зміни очного дна (геморагії, набряк диска зорового нерва, відшарування сітківки).
Рідше хворі скаржаться на дизуричні розлади (часте хворобливе сечовипускання), підвищення температури. Болі в поперековій області тупі, ниючі, виникають в перші дні хвороби і пов'язані зі збільшенням розмірів нирок.
Дані об'єктивного обстеження: Огляд: блідість шкіри, набряклі повіки (facies nephritika)
Серцево-судинна система: верхівковий поштовх зміщений вліво і посилений. Межі відносної серцевої тупості розширені вліво. При аускультації: I тон на верхівці ослаблений, акцент II тону над аортою (при підвищенні артеріального тиску), може короткочасно вислуховуватися протодиастолический ритм галопу, систолічний шум на верхівці.
На ЕКГ виявляються зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у вигляді зниження амплітуди і інверсії зубця Т (переважно в лівих грудних відведеннях), внаслідок гострого перенапруження міокарда в умовах артеріальної гіпертензії, а також в результаті метаболічних порушень.
Пальпація живота: відзначається болючість при пальпації нирок, позитивний симптом Пастернацького.
Дані додаткових методів дослідження:
Ускладнення: Гостра серцева недостатність (лівошлуночкова), гостра ниркова недостатність, еклампсія, гостре порушення зору, перехід в хронічний гломерулонефрит, ознаками якого є: стійке підвищення артеріального тиску (понад 3 міс.), Набряки (більше. Міс.), Изменеия в сечі , що зберігаються протягом 1 року.
Еклампсія - найбільш важке ускладнення гострого гломерулонефриту.
Патогенез пов'язаний зі спазмом мозкових артерій, набряком мозку і підвищенням внутрішньочерепного тиску. Провокує напади прийом солоної їжі і необмежену вживання рідини.
Сильні головні болі, блювота, короткочасна втрата зору, мови, затьмарення свідомості, судоми. Особа цианотично, набряклі шийні вени, очі скошені в бік, зіниці розширені, очні яблука тверді. Пульс напружений, рідкісний. Приступ еклампсії триває кілька хвилин.
· Внутрішньовенне введення 10,0 мл 25% розчину сульфату магнію
Лікування гострого гломерулонефриту проводиться тільки в стаціонарі. У гострий період призначається постільний режим на 3 - 4 тижні. Дієта з обмеженням кухонної солі (до 2 г на добу), білків (до 1 г / кг маси тіла) і води (випита рідина не повинна більше, ніж на 400-500 мл перевищувати добовий діурез)