13. Вірними є твердження:
1. При атопії виробляються IgE-антитіла
2. При атопії комплекси антиген-антитіло не активується комплемент
3. При атопії антитіла після фіксації на клітинах викликають їх пошкодження
4. При атопії антитіла мають здатність фіксуватися на огрядних клітках і базофілів крові
1. ЦТЛ 2. Тh1 3. Тh2 4. NК-клітини
1. Іл-4 2. Іл-12 3. Іл-13 4. ІНФ (інтерферон-гамма)
16.Вернимі є твердження:
1. Перша стадія алергічних реакцій починається після первинного потрапляння алергену в організм
3. У першій стадії алергії відбувається утворення і виділення медіаторів алергії (наприклад, гістаміну, брадикініну)
4. У третій стадії алергічних реакцій з'являються клінічні ознаки алергічного захворювання
17.Вернимі є твердження:
1. У першій стадії патогенезу алергії відбувається синтез специфічних антитіл
2. У другій стадії патогенезу алергічних реакцій з'являються клінічні ознаки алергічного захворювання
3. У третій стадії патогенезу алергії відбувається утворення і виділення медіаторів алергії (наприклад, гістаміну, брадикініну)
18. Вірними є твердження:
У третій стадії патогенезу алергічних реакцій з'являються клінічні ознаки алергічного захворювання
У третій стадії патогенезу алергії відбувається утворення і виділення медіаторів алергії (наприклад, гістаміну, брадикініну)
У третій стадії патогенезу алергії клітини, органи і тканини реагують на медіатори алергії
19. Особливості алергічних антитіл при атопічних захворюваннях:
1. проходять через плаценту
2. відносяться до IgG (подклассам 1,2,3) і до IgM
3. відносяться до IgE
5. виявляються за допомогою шкірних проб
6. здатні фіксуватися Fс-кінцем на огрядних клітках
20.Аллергіческіе антитіла при полінозу можна виявити:
1. реакцією зв'язування комплементу
2. реакцією Праустніца-Кюстнера
3. реакцією преципітації
4. імуноферментним методом
5. шкірними пробами
21. Специфічна дегрануляції тучних клітин виникає:
1. при фіксації алергічних антитіл (IgE) на ситому клітці
2. при дії анафілотоксинів на гладку клітку
3. при утворенні комплексу алерген-антитіло (IgE) на ситому клітці
4. при зв'язуванні алергену мембраною гладкої клітини
22. Клітини-мішені 1 порядку алергічних реакцій I типу:
24. Виділення огрядними клітинами медіаторів алергії зменшують:
1. вплив глюкокортикоїдів
2. активація -адренергічних рецепторів гладкої клітини
3. накопичення Са ++ в огрядних клітках
4. зниження цАМФ в огрядних клітках
25. Для алергічних реакцій негайного типу характерні:
1. підвищення проникності капілярів
2. роздратування нервових закінчень
3. спазм гладкої мускулатури (наприклад, бронхіол)
4. утворення гранульом
5. посилення секреції слизу келихоподібних клітинами
26. Час, через яке найвиразніше проявляються шкірні реакції гіперчутливості I типу після контакту з алергеном:
1. 20-30 хв 2. 4-8 годину 3. 24-48 годину 4. 7-14 діб
27. Час, через яке найвиразніше проявляються шкірні реакції гіперчутливості IV типу після контакту з алергеном:
10. В основі 2-й стадії імунного ушкодження III типу лежить:
активація комплементу
накопичення і активація гранулоцитів
специфічна дегрануляції тучних клітин
накопичення Т-лімфоцитів СD8 +
11. Основні характеристики патогенних імунних комплексів при імунному поврежденііIIIтіпа.
1. утворені нерозчинними антигенами
2. можуть бути тими, які циркулюють або утворюються в тканинах
3. молекулярна вага близько 1000 кБ
4. утворені в надлишку антигену
5. в освіті ІК беруть участь IgM і IgG-антитіла
12. В1-й стадії імунного ушкодження IV типу беруть участь:
14. У появі аутоантигенов при аутоімунних хворобах грають роль:
1. підвищена імунологічна толерантність до своїх тканин
2. молекулярна мімікрія між тканинами та мікроорганізмами
3. потрапляння через захисні бар'єри пилку рослин
5. поява «секвеструвати» антигенів - речовин з пошкоджених тканин
15. Розвитку аутоімунних хвороб сприяють:
1. пошкодження гистогематических бар'єрів (для «забар єрні органів»)
2. неспецифічна стимуляція В-клітин (наприклад, вогнищами хронічної інфекції в організмі)
3. поява ко-стимулюючих молекул на АПК в результаті їх активації при запаленні
4.появленіе на мембранах клітин пептидів ГКГ-2 і посилення антиген-презентації
5. генетична схильність
6. «обхід» імунологічної толерантності
16. Головні процеси, що призводять до загибелі клітин-мішеней при IV тіпеіммунного пошкодження.
4. комплементзавісімий лизис
2. осмотический лизис
3. підвищення активності макрофагів
17. Особливості сироватковоїхвороби:
1. може розвинутися після першого попадання чужорідної сироватки в організм
2. симптоми з'являються через 15-20 хвилин після введення сироватки
3. супроводжується развівітіем відповіді гострої фази
4. виражені кон'юнктивіт, риніт, чхання
5. уражаються нирки, суглоби, серце, серозні поверхні
18. Істотну роль в патогенезі захворювань, що розвиваються по IV типу імунного ушкодження, грають:
активовані компоненти комплементу
фактор активації тромбоцитів (ФАТ)
фактор, який пригнічує міграцію макрофагів (ФУМ)
оксиданти і протеази нейтрофілів
лімфотоксин
19. Істотну роль в патогенезі захворювань, що розвиваються по IV типу імунного ушкодження, грають:
кініни
фактор активації тромбоцитів (ФАТ)
фактор, який пригнічує міграцію макрофагів (ФУМ)
оксиданти і протеази нейтрофілів
гранзіми
Поділіться з Вашими друзями: