Тиреоїдні і глюко-кортікоідние гормони - Глюкокортикоїди можуть впливати на багато процесів, пов'язані з функціонуванням щитовидної залози: секрецію ТТГ, освіту і секрецію тироксину, перетворення Т4 в Т3, виведення нирками йодиду, освіту і катаболізм білків, що зв'язують і транспортують тиреоїднігормони в крові . В цілому, глюкокортикоїди пригнічують активність щитовидної залози. Так, кортизол зменшує накопичення залозою радіоактивного йоду, прискорює його виведення з організму з сечею. Сироваткова концентрація Т4 під дією кортизолу може знижуватися, так як він пригнічує утворення ТСГЛ і транстіреіна. Глюкортікоіди інгібують перетворення в периферичних тканинах Т4 в Т3 і, наприклад, сироваткова концентрація Т3 під дією дексаметазону може зменшуватися на 2 0 - 40% на тлі підвищення концентрації рТ3. Глюкокортикоїди, що вводяться як в малих, так і у великих дозах знижують секреторний відповідь ТТГ на введення ТРГ.
Глюкокортикоїди пригнічують утворення ТРГ в паравентрікулярних ядрах гіпоталамуса через безпосередній вплив на нейросекреторні клітини, які синтезують ТРГ.
Ядерні рецептори тиреоїдних і глюкокортикоїдних гормонів належать до одного суперсімейство і характеризуються деяким структурним подобою. Можливо тому, за відсутності кортизолу зв'язування Т3 ядерними рецепторами зменшується наполовину внаслідок зменшення ступеня димеризации рецептора.
Глюкокортикоїди є синергистами тиреоїдних гормонів у впливі на утворення гормону росту шляхом збільшення експресії відповідного гена. Але подібного синергізму в дії тиреоїдних гормонів і глюкокортикоїдів на тіротрофи або кортікотрофи гіпофіза не виявлено.
На практиці не завжди виявляються взаємовплив цих гормонів один на одного. Наприклад, у пацієнтів, резистентних до дії кортизолу і пацієнтів з підвищеною чутливістю до нього, концентрація ТТГ, тиреоїдних гормонів в сироватці і реактивність клітин тканин на дію цих гормонів залишаються нормальними.
Практичне значення має той факт, що при введенні глюкокортикоїдів в дозах, необхідних для замісної гормональної терапії пацієнтам з супутнім первинним або вторинним гипотиреоидизмом, можуть з'явитися ознаки синдрому Іценко-Кушинга. Їх причиною є зменшення швидкості руйнування в печінці кортизолу при дефіциті тиреоїдних гормонів. Цей стан відносного гіперкортицизму може бути купировано призначенням стероїдних гормонів, що нормалізують швидкість руйнування не тільки кортизолу, а й синтетичних глюкокортикоїдів.
Читайте також