Токсична енцефалопатія є розсіяне органічне ураження головного мозку, що розвивається в результаті хронічного отруєння. Як правило, токсична енцефалопатія є пізнішою фазою токсичного процесу, коли ознаки органічних змін нервової системи починають домінувати в клінічній картині захворювання.
Виражені форми токсичних енцефалопатій в даний час зустрічаються досить рідко. Переважають стерті форми. Крім того, можливі випадки енцефалопатій як наслідки гострих інтоксикацій в результаті аварійних ситуацій. Стерті форми токсичних енцефалопатій часто позначають як астено-органічний синдром, коли на тлі так званої токсичної астенії або астеновегетативного синдрому виявляються неврологічні мікроорганічних симптоми. При цьому можуть відзначатися стійкий тремор пальців рук, асиметрія сухожильних рефлексів, анізокорія, нерівномірність очних щілин, згладжена носо-губної складки. Велику вираженість і стійкість набувають порушення корково-підкіркових взаємовідносин: зниження пам'яті, фону настрою, аж до розвитку депресивних проявів, значно знизився рівень працездатності, стійкі порушення сну. Нерідко у таких хворих відзначаються страхітливі сновидіння, елементарні галюцинації. Астеноорганічний синдром відрізняється стійкістю патологічних порушень, а іноді і тенденцією до прогресування.
Таким чином, початкові форми енцефалопатії виявляються при хронічних інтоксикаціях на тлі виражених функціональних змін центральної нервової системи, у вигляді мікроорганічних симптомів, пов'язаних з дистрофічними змінами в окремих ділянках мозкової тканини.
Вважається, що при звичайному неврологічному огляді хворих з нейротоксическим процесом різкої межі між вираженими формами функціональних порушень нервової системи і початковими формами енцефалопатії провести не можна, так як клінічна картина не завжди відображає органічний процес в мозку, особливо в компенсованих випадках захворювання.
Токсичні енцефалопатії відрізняються різноманітними формами проявів. Симптоми і синдроми в значній мірі пов'язані з судинними порушеннями в мозку, що супроводжуються розвитком дифузних і гніздову-вогнищевих змін. Характерно також часте поєднання енцефалопатії з полиневропатиями, що свідчить про поширеність процесу.
При енцефалопатії найбільш часто страждають стовбурові відділи мозку: стволово-вестибулярні, мозжечково-вестибулярні і гіпоталамо-стовбурові структури, екстрапірамідні освіти, в зв'язку з чим при токсичної енцефалопатії виділяють ряд основних синдромів переважного ураження нервової системи або їх поєднання, в тому числі мозжечково-вестибулярний , гіпоталамічний і екстрапірамідний.
Провідне місце в клініці токсичних енцефалопатій займають вазомоторні церебральні порушення. Зміни церебральної гемодинаміки (за даними реоенцефалографія, дослідження об'ємної швидкості мозкового кровотоку з 133Хе і реоплетизмографія) у хворих з токсичними енцефалопатіями обумовлені підвищенням артеріального і венозного тонусу, а також збільшенням периферичного судинного опору. При цьому відзначається зниження інтенсивності пульсового кровонаповнення в басейні зовнішньої і внутрішньої сонної артерій і особливо в басейні вертебрально-базилярної системи у хворих із залученням до процесу гіпоталамо-стовбурових відділів мозку і в меншій мірі у хворих з екстрапірамідними порушеннями. Нітрогліцериновими проба виявляє значні зміни тонусу судинної стінки артерій і вен головного мозку. Проба Тренделенбурга вказує на гіпореакгівность і недостатність вазомоторних компенсаторних механізмів, особливо у хворих з гіпоталамо-стовбурової локалізацією токсичного процесу. Динамічні спостереження показують стійкість порушень церебральної гемодинаміки у хворих з вираженими формами енцефалопатій гіпоталамостволовой локалізації процесу.
Порушення в лікворної системі описані при токсичних енцефалопатії Л. Н. Грацианского і Г. Е. Розенцвітом (1961). Судячи з сучасними уявленнями про механізми розвитку внутрішньочерепної гіпертензії, вирішальне значення для накопичення поза- і внутрішньоклітинної рідини в тканинах мозку грають два роду чинників - тканинні і циркуля-торні. Розвитку набряку мозку може сприяти посилення мозкового кровотоку, підвищення внутрішньосудинного тиску і кровонаповнення судин мозку. Значно більш сильний вплив на розвиток набряку мозку надає венозна система. Серед природних компенсаторних механізмів ослаблення або усунення лікворної гіпертензії знаходяться - активна констрикція магістральних і більш дрібних артерій мозку, послабляє мозковий кровотік, зниження внутрішньосудинного тиску і кровонаповнення судин мозку, активне зниження артеріального тиску. Можна також вважати, що ряд змін в стані мозкового кровотоку відноситься до проявів компенсаторних реакцій. Підтвердженням цьому є, наприклад, результати фармакологічних проб: прийом нітрогліцерину призводить до тимчасової «нормалізації» показників мозкової циркуляції, хоча суб'єктивно в цей період хворі відзначають, як правило, посилення головного болю.
Слід припускати, що церебральні судинні порушення не є первинним і єдиним фактором, яким можна було б пояснити поліморфізм змін, що спостерігаються в клініці токсичних енцефалопатій. У цьому плані значний інтерес представляють дослідження І. І. Соловйова (1971), в яких було показано, що при деяких хронічних інтоксикаціях, в експерименті (а-метилстирол, нитрилакриловой кислота) є порушення білкового обміну в мозковій тканині, накопичення аміаку, пригнічення тканинного дихання, порушення окислювальних процесів, фосфорилювання та ін. пов'язані з безпосереднім впливом зазначених речовин на мозкову тканину. Ураження мозку при цьому має дифузний характер з переважною локалізацією в глибинних структурах головного мозку.
До часто зустрічається формам токсичних енцефалопатій відноситься мозжечково-вестибулярний синдром. Відзначаються скарги на запаморочення, нестійка хода, почуття сп'яніння, непереносимість вестибулярних навантажень. Виявляються двосторонній горизонтальний ністагм при погляді в сторони, різної амплітуди, але частіше дрібно- та среднеамплітудний, рідше інші види ністагму, симптом Манна, синдром Гертвіга - Мажанді, елементи статичної та динамічної атаксії: нестійкість в пробі Ромберга (особливо при сенсибілізації) і ходьбі, промахивание при пальценосовой пробі, тремор пальців витягнутих рук з вираженим інтенційним компонентом, зниження м'язового тонусу. Періодично можуть відзначатися вегетативно-вестибулярні пароксизми, частіше у вигляді посилення запаморочення (поєднання системного і несистемного компонентів), що супроводжується нудотою, блювотою, коливаннями артеріального тиску, що вказує на дисфункцію каудального відділу стовбура головного мозку. За нашими даними Отоневрологіческіе дослідження при початкових проявах нейроінтоксикації виявляють гіперрефлексію ністагму і не різко виражені вестибуло-вегетативні реакції після калоріческой проби, негрубі відхилення оптокинетического ністагму.
У вираженій стадії інтоксикації клінічні прояви вестибулярних порушень набувають більш окреслений характер. Відзначаються тенденція до гіпорефлексія калорического ністагму, підвищення вестибуло-вегетативних реакцій після калоріческой проби і значні зміни оптокинетического ністагму. Подібні дані отримані також М. Ф. Газізова при обстеженні хворих з хронічними інтоксикаціями продуктами переробки нафти. Розвиток зазначених порушень на тлі общецеребральних і інших ознак інтоксикації свідчить про наявність енцефалопатії.