Токсична нефропатія. Ураження нирок виникає при отруєннях нефротоксичними отрутами (антифризом, сулемою, дихлоретаном, чотирьоххлористим вуглецем і ін.), Гемолітичними отрутами (оцтовою кислотою, мідним купоросом), при глибоких трофічних порушеннях з міоглобінурією (міоренальний синдромі), а також при екзотоксіческом шоці.
Екзотоксіческом ураження нирок можна розділити на специфічні і неспецифічні. Специфічні ураження нирок виникають при гострих отруєннях нефротоксичними речовинами, що викликають при активному транспорті деструкцію видільної епітелію канальців з розвитком загальної патоморфологічної картини некронефроза. Неспецифічна нефропатія може розвинутися у випадках гострого отруєння практично будь-яким токсичною речовиною при несприятливому поєднанні порушень гомеостазу організму, різке зниження артеріального тиску, при порушеннях регіонарного кровообігу в нирках і печінці, розладах водно-електролітного балансу при важких диспепсичних порушеннях, некомпенсованому ацидозі, хронічних захворюваннях нирок. Велике значення імунологічного аспекту токсичної дії різних ліків і хімічних речовин. Слід приділяти особливу увагу профілактиці можливого розвитку гострої ниркової недостатності.
Некротичні зміни канальців при токсичної нефропатії обумовлені гіпоксією, розвивається в результаті гемодинамічних або гістотоксичної впливів, зниженням клубочкової фільтрації, блокадою канальців клітинним детритом, витоком гломерулярного фільтрату через пошкоджені канальці, набряком інтерстицію.
Активація ренінангіотензинової системи викликає спазм судин (особливо приносять артеріол), зниження клубочкової фільтрації, поглиблення ішемії. Певна роль в цих процесах належить гістаміну, серотоніну, вазопресину, деяким стероїдів, що підвищує чутливість тканин до гіпоксії, зменшення синтезу і поставки вазодилатуючих простагландинів, підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію. Характерно шунтування кровотоку: кров, минаючи кіркова речовина нирки, надходить в систему прямих артеріол мозкової речовини.
Морфологічні зміни при ішемічних змінах (шокової нирці) виявляються зблідненням коркового речовини, полнокровием юкстамедулярной зони. Виявляються осередкові ураження епітелію канальців з переважанням гидропической дистрофії, розрив ниркових канальців. В клубочках ниркових тілець відзначають недокрів'я, злущування ендотеліоцитів з оголенням базальних мембран, субендотеліальні відкладення фібрину.
Розвиток синдрому ДВС призводить до тромбозу капілярів клубочка, симетричного кортикальному некрозу.
Отруєння етиленгліколем призводить до симетричного кортикальному некрозу нирок, що поєднується з гліколевим нефрозом. Нирка збільшена, на розрізі волога; гістологічно виявляється балонна дистрофія епітелію ниркових канальців з кристалами оксалатів в їх просвіті та всередині клітин.
Нефротоксичний ефект солей важких металів пов'язаний з блокадою сульфгідрильних груп ферментних і структурних білків і проявляється коагуляційний некрозом епітелію ниркових канальців.
Хлоровані вуглеводні викликають жирову дистрофію нефроцитів ниркових канальців проксимальних і дистальних відділів нефрона (дихлоретан) і гідропічну дистрофію нефроцитів (чотирихлористий вуглець).
Гострий гемоглобінурійний нефроз розвивається при отруєнні гемолітичними отрутами, гемолізі іншої етіології. Характерні пігментні циліндри в просвіті ниркових канальців і ураження епітелію ниркових канальців внаслідок реабсорбції гемоглобіну.
Гострий міоглобінурійного нефроз розвивається при синдромі позиційної компресії (міоренальний синдромі). При цьому в канальцях виявляються міоглобіновие циліндри.
Обтурація ниркових канальців спостерігалася в перші роки широкого застосування сульфаніламідів.
Одним з ранніх ознак токсичної нефропатії явлется зниження діурезу до олігурії і анурії. Щільність сечі наростає до 1024-1052, протеїнурія - до 33 г / л, азотемія, знижується клубочкова фільтрація і канальцева реабсорбція.
У хворих з'являються болі в ділянці нирок, пов'язані з наростаючим інтерстиціальним набряком нирок, і одутлість особи. Виділено наступні три ступеня тяжкості токсичної нефропатії:
легка, що характеризується проявом помірних і швидко проходять (1-3 тижні) змін якісного і морфологічного складу сечі і функції нирок: клубочковоїфільтрації (Ј76,6 ± 2,8 мл / хв) і ниркового плазмотока (Ј552,2 ± 13,6 мл / хв) при збережених концентраційної і азотовидільної функції нирок;
середня, що характеризується більш вираженими і стійкими (до 2-3 тижнів) змінами якісного і морфологічного складу сечі і супроводжується помітним зниження р-ем клубочковоїфільтрації (Ј60,7 ± 2,8 мл / хв), канальцевої реабсорбції (Ј98,2 ± 0, 1%) і ниркового плазмотока (Ј467,8 ± 20,2 мл / хв);
важка, що характеризується синдромом гострої ниркової недостатності, відрізняється вираженими явищами олігурії, азотемії, креатінінеміі, супроводжується різким зниженням клубочкової фільтрації (Ј22,8 ± 4,8 мл / хв), пригніченням реабсорбції (Ј88,9 ± 1,8%), значним зниженням ниркового плазмотока (Ј131,6 ± 14,4 мл / хв).
Діагностика грунтується на клінічній картині, спостереженнях за діурезом і на даних лабораторних досліджень (кислотно-лужного складу, електролітів плазми, показників азотистого обміну).
При гострих отруєннях, крім шокової терапії, проводять заходи з видалення отрути з організму, такі як промивання шлунка, форсований діурез з ощелачиванием, ранній гемодіаліз, детоксикационная гемосорбция, гемофільтрація, перитонеальний діаліз, плазмаферез (при масивному гемолізі і миоглобинурии). Застосування цих заходів в ранньому періоді гострих отруєнь нефротоксичними отрутами дозволяє вивести ці речовини з організму і попередити ураження нирок.