Виділяють специфічне ураження нирок при гострих екзотоксікозах. Воно пов'язане з отруєнням нефротоксичними речовинами: етіленглнколем, щавлевої кислотою, ртуттю, хромом, свинцем, миш'яком. Токсична нефропатія виникає при отруєнні гемолітичними речовинами (оцтова кислота, миш'яковистий водень, мідний купорос). Порушення функції нирок розвивається слідом за токсичним ураженням печінки (гепаторенальнин синдром).
Виділяють неспецифічне ураження нирок. Воно проявляється при важкому отруєнні різними отрутами, а також при розладі гемодинаміки (первинний токсікогеіний колапс, ЕТШ). Велике місце в структурі ураження нирок займає синдром позиційного сдавлеіія, який є ускладненням коматозних станів.
Патогенез (що відбувається?) Під час Токсичної нефропатії:
Патогенез токсичної нефропатії багато в чому залежить від етіології. При отруєнні етиленгліколем і щавлевої кислотою він пов'язаний з набряком нефронів. Специфічна дія солей ртуті обумовлено зв'язуванням білкових сульфгідрильних груп, що призводить до порушення клітинного дихання нефронів і преципітації білків. Подібний механізм дії і у інших солей важких металів.
При отруєнні гемолітичними отрутами руйнуються еритроцити і виділяється вільний гемоглобін, який закупорює нефрони. При синдромі позиційного здавлення нефрони уражаються вільним миоглобином. Гепаторенальний синдром обумовлений токсичним ураженням нирок вільними амінокислотами (лейцин, тирозин і ін.).
Всі зазначені причини призводять до ішемії мембран клітин нефронів. Якщо ішемія триває кілька діб, виникають незворотні некробіотичні зміни в клубочках і канальцях.
Симптоми Токсичної нефропатії:
Клінічна картина. Виділяють три ступені токсичної нефропатії:
- Легка ступінь характеризується появою в сечі білка, формених елементів крові і циліндрів.
- Середній ступінь проявляється, крім зазначених симптомів, зниженням діурезу, помірним підвищенням сечовини, креатиніну, калію та інших метаболітів.
- Важка ступінь характеризується картиною гострої ниркової недостатності (ГНН).
Гостра ниркова недостатність
Виділяють ініціальний, олігоануріческой, поліуріческую фази ОПН і період одужання.
Инициальная фаза ОПН триває 1-3 діб і характеризується ознаками гострого отруєння речовинами з нефротоксичну дією. У цих хворих необхідний щоденний контроль за діурезом, при його зниженні проводиться стимуляція 16% розчином маініта, лазиксом (100200 мг на введення) в поєднанні з еуфіллін.
Олігоануріческой фаза триває 7-14 днів. Це найбільш важко протікає фаза ОПН. У ній спостерігається зниження діурезу (менше 500 мл / добу олігурія, менше 50 мл / сут анурія), затримка рідини (гостре водне отруєння гідремія) викликає перевантаження лівого шлуночка, синдром "вологих легких", що супроводжується задишкою, появою вологих хрипів в легенях. Може розвиватися набряк легенів і мозку. В організмі накопичуються шлаки і перш за все продукти білкового обміну: креатинін, сечовина і середні молекули їх рівень уже через кілька днів підвищується в 3-4 рази. З'являється слабкість, загальмованість. Може бути інтоксикація калієм, при гіперкаліємії 811 ммоль / л спостерігається уражень ритму і навіть зупинка серця. На ЕКГ реєструється зниження амплітуди комплексів QRS, можливий розвиток синоаурикулярной, атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової блокад, відзначається гіперкаліємічна зубець Т високоамплітудний з вузьким підставою.
У цю стадію швидко прогресує ацидоз рН знижується до 7,3. Метаболічні зрушення пригнічують кровотворення (гемосінтетазу), наростає анемія, тромбоцитопенія, приєднується вторинний токсичний васкуліт. Все це може призвести до кровотечі і розвитку ДВС-синдрому. Роздратування кісткового мозку токсичними речовинами супроводжується лейкоцитозом із зсувом лейкоцитарної формули вліво.
Поліуріческая фаза. При сприятливому перебігу ОПН олігоануріческой фаза переходить в фазу поліурії. Підвищується, а потім наростає діурез при низькій питомій вазі сечі. Іноді він досягає більш 35 л / сут. Це пов'язано з порушенням реабсорбції води і солей канальцями іефроіов. Так поліурія може призвести до зневоднення і гіпосалеміі. Тривалість фази поліурії становить 1 530 днів.
Період одужання характеризується поступовим підвищенням питомої ваги сечі і нормалізацією гомеостазу. Цей процес триває від 6 місяців до 2 років.
Летальність при ОПН коливається в широких межах (від 20 до 70%) в залежності від етіологічного фактора.
Лікування диференціюється на надання допомоги хворому в токсікогеіную і соматогенних фази отруєння. У токсікогеіную фазу лікувальні заходи спрямовані на детоксикацію і попередження токсичної нефропатії. У соматогенних фазу лікується синдром гострої ниркової недостатності. При зниженні діурезу проводять його стимуляцію маніітолом (500 мл 16% розчину внутрішньовенно струйно 2 рази на добу) або лазиксом (100 мг внутрішньовенно струйно 2 рази на добу). Діурез посилюється при внутрішньовенному введенні еуфіліну.
У фазу олигоанурии внутрішньовенно крапельно щоденно призначають по 500 мл 20% розчину глюкози з додаванням 5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти і 16 ОД інсуліну для зменшення інтоксикації сечовиною і калієм. З метою ліквідації ацидозу вводять 250-500 мл 4% розчину бікарбонату натрію (під контролем рН сироватки). Для відновлення рівня кальцію і попередження геморагії показаний 1% розчин хлориду кальцію (150 мл). Рекомендується переливання плазми і альбуміну, призначення вітамінних комплексів, препаратів, що поліпшують обмін речовин (актовегін, солкосерил, цитохром, цітомак). Анаболічні гормони (іеробол, ретаболіл) показані не раніше ніж через тиждень після отруєння.
Підвищення рівня сечовини до 30-40 ммоль / л і калію понад 67 ммоль / л служить показанням для гемодіалізу. При масивних набряках проводять ультрафільтрацію. Поява геморагічного синдрому і колапсу є протипоказанням до даних методів лікування. Можна використовувати для детоксикації метод перітоіеального діалізу.
Останнім часом з цією ж метою застосовують лікувальну лімфорею в кількості 1000-4000 мл. У фазу поліурії необхідно стежити за електролітним балансом організму.
Лікування Токсичної нефропатії:
Перший вид заходів - етіологічне лікування, яке носить профілактичний характер і найбільш ефективно при своєчасному його застосуванні в перші години захворювання.
Навіть при важкому отруєнні дихлоретаном, в разі дуже рано розпочатих заходів по прискореному виведенню отрути з організму, клінічна картина токсичної гепатопатии виявляється більш сприятливою, без явищ недостатності печінки.
У разі отруєння гепатотоксичними речовинами виправдано одночасне застосування декількох лікувальних заходів з видалення цих речовин з організму: раннє промивання шлунка з подальшим введенням в нього вазелінового масла або адсорбенту (активоване вугілля), гемодіалізу протягом 5-6 ч під контролем зниження концентрації цих препаратів в крові , перитонеального діалізу протягом 1-2 діб з урахуванням можливості вимивання цих сполук з жирового депо сальника.
Теоретично цілком виправдане застосування замість звичайного стандартного діалізірующего розчину спеціально підготовленого стерильного масла, наприклад інтерліпіда, який значно збільшує кліренс жиророзчинних препаратів. Раціонально одночасне проведення форсованого діурезу, краще з використанням осмотичних діуретиків (сорбітол, манітол). Хоча кількість виділених гепатотоксичних речовин з сечею невелике, застосування осмотичного діурезу дозволяє підвищити осмотичність епітелію канальців нирок до стану функціональної гідропії, яке знижує резорбтивную функцію епітелію і в якійсь мірі оберігає його від грубих пошкоджень нефротоксини або амінокислотами, які виділяються пошкодженої печінкою, які в нормі дезамінується.