Клінічна симптоматика.
При отриманні організмом значної кількості нефротоксинов протягом короткого часу розвивається гостра ниркова недостатність, симптоматика якої описана у відповідному розділі. Ознаки ураження нирок з'являються в першу добу після отруєння (іноді пізніше, на 2-5-е добу) на тлі гострого гепатиту, гастроентериту, гострої серцево-судинної недостатності, енцефалопатії або інших проявів інтоксикації. Токсична нефропатія важкого ступеня, як правило, має циклічний перебіг, проходячи послідовно всі 4 стадії гострої ниркової недостатності. При легких гострих отруєннях і включенні імунних механізмів спостерігають клінічну картину ОГН. Це часто буває після укусів комах і змій. Отруєння органічними розчинниками (нітрофарби, бензин, толуол і ін.) Може призвести до важкого ГН, подібного клініці підгострого злоякісного або з проявами синдрому Гудпасчера.
Хронічні отруєння хімічними речовинами спочатку повинні викликати екстраренальні прояви внаслідок ураження нервової системи (центральної і периферичної), органів кровотворення, печінки та ін. Зміни в нирках можуть тривалий час залишатися непоміченими. Сприятливим фоном для їх виникнення є професійні алергози. Виділяють три фази хронічної токсичної нефропатії: посилення діяльності нирок (підвищення ниркового кровообігу, плазмотока, КФ, кліренсу сечовини), адаптації (тенденція до нормалізації згаданих показників) і зниження функціональної здатності нирок (поступове і неодновременное порушення різних функцій нирок).
ХГН виникає переважно при контакті з двоокисом кремнію (характеризується HC, еритроцитурією. Імунними порушеннями, артралгіями, синдромом Рейно) і зловживання алкоголем. Алкогольний нефрит відрізняється стійкою еритроцитурією (ізольованою або з помірною протеїнурією), відносною рідкістю і доброкачественностью гіпертензії (у меншій частині хворих) і HC, пізнім розвитком ХНН, підвищенням в крові концентрації IgA.
Хронічна тубулоінтерстіціальний нефропатія виникає при силікоз, інтоксикації солями важких металів, арсенати водню. При свинцевою нефропатії знаходять ізольовану незначну протеїнурію, часто - тубулярну недостатність, артеріальну гіпертензію. У деяких хворих підвищується концентрація сечової кислоти в крові, що може викликати біль в дрібних суглобах, утворення уратних каменів в сечовидільної системи. Це прискорює прогресування нефропатії і виникнення XПH з відповідними клінічними проявами.