Токсичний міокардит може викликати цілий ряд хі-чеських сполук, включаючи фармакологічні препарати. На відміну від алергічного міокардиту, при мікроскопіч-ському дослідженні міокарда в запальному клітинному інфільтраті практично відсутні еозинофіли і визна-ються різні за поширеністю і давності оча-ги некрозу кардіоміоцитів з замінних склерозом.
рий серця і прискорене прогресування коронарного ате-росклероза. На ЕКГ часто визначаються подовження інтервалів-лов Р - Q. Про -Т і розширення комплексу QRS, обумовлені блокадою натрієвих каналів.
Токсична дія на міокард антрациклінових анти-биотиков, використовуваних в хіміотерапії злоякісних пухлин (адриамицин, доксорубіцин та ін.), В більшості випадків проявляється хронічною кардіоміопатією. Як по своєму морфологічному субстрату
Лімфоцитарний міокардит описаний також у окремих випадках терапії 5-фторурацилом і циклофосфамідом. Ці препарати, однак, частіше викликають коронарогенних некроз міокарда внаслідок коронароспазма, пошкодження мікро-циркуляторного русла і гіперкоагуляції. Клінічно отме-ються різні види аритмії, які можуть служити причиною раптової смерті, серцева недостатність і кардіогенний шок.
Токсичний міокардит з дистрофією і некрозом кардіо-міоцитів і інфільтрацією інтерстиціальної тканини мо-нонуклеарамі і гістіоцитами може викликати еметин, при-міняти для лікування амебіазу і шистосомоза. Він часто протікає безсимптомно, проявляючись лише змінами кінцевої частини шлуночкового комплексу на ЕКГ. У таких випадках можливе продовження противоинфекционной те-
рапии меншими дозами препарату під ретельним клінічес- ким і ЕКГ-контролем.
Відносно рідко токсичний міокардит викликають та-кі лікарські препарати, як з'єднання літію, сурми, хінідин, фенотіазини. Клінічні прояви захворювання при цьому можуть бути відсутні, і його єдиною ознакою служать зміни ЕКГ. У частини хворих, проте, відзначаються ознаки важкої серцевої недостатності та аритмії, ко-торие можуть бути частково пов'язані з коронарогенних вражений-ням міокарда.
При ранній діагностиці міокардиту і припинення по-дження етіологічного агента в організм до розвитку тя-желой застійної серцевої недостатності прогноз, як правило, сприятливий. Він значно погіршується у випадках розвитку тяжкої серцевої декомпенсації, чому способст-яття наявність фонових серцево-судинних захворювань.