Молоді м'язи охоче збільшуються в обсязі в відповідь на регулярні навантаження і здатні до практично повного відновлення навіть при досить великих травмах. Самі міофібрили ділитися не здатні, а заміну зношених м'язових волокон, робочу гіпертрофію м'язів і їх регенерацію забезпечують сателітні стовбурові клітини (сателітами - «супутниками» вони називаються тому, що розташовані навколо міофібрил).
З віком у м'язових клітинах і м'язах в цілому розвивається комплекс змін, що призводять до саркопенія - вікової атрофії м'язів, в результаті чого відбувається втрата м'язової маси, уповільнення процесу регенерації і скорочувальної здатності м'язів.
Хоча механізми, відповідальні за це, до кінця не ясні, відомо, що важливу роль у розвитку саркопенія грає зниження активності сателітних клітин. Порушення їх функції відбувається і при деяких спадково обумовлених формах міодистрофія, що проявляються вже в молодому віці.
В експериментах по регенерації м'язової тканини вчені з двох американських університетів - Вашингтонського і Колорадського (в Боулдері) отримали цікаві та, можливо, перспективні для медицини результати.
Про старечої атрофії м'язів дослідники не замислювалися: метою їх роботи було вивчення регенерації м'язової тканини після травми. У штучно пошкоджені (ін'єкціями хлористого барію) м'язи кінцівок тримісячних мишей вчені вводили міофібрили молодих же мишей-донорів разом з 10-50 оточуючими їх стовбуровими клітинами.
Те, що рани при цьому гоїлися набагато швидше, було цілком передбачуваним результатом. І навіть те, що проліковані стовбуровими клітинами м'язи почали збільшуватися в розмірі (їх маса стала в два рази більше звичайної) - теж цілком зрозумілий результат. Правда, дослідники припускали, що це - тимчасове явище і через кілька місяців обсяг кінцівок повернеться до норми. Але м'язова гіпертрофія у піддослідних мишей, хоча трохи і зменшився, але зберігалася до кінця життя: пересаджені стовбурові клітини зберегли здатність до поділу і запобігали старечу атрофію м'язів.
До дворічного віку (глибокої мишачої старості) «накачані» м'язи були в півтора рази більше по масі і на 170% (в 2,5-3 рази!) - в окружності. Це для експериментаторів виявилося повною несподіванкою. До речі, незважаючи на активний розподіл сателітних клітин, ніяких ознак розвитку пухлин після їх введення не спостерігалося.
На жаль, гіпертрофія м'язів, та ще й на все життя, спостерігався тільки при поєднанні ін'єкції донорських стовбурових клітин з травмою. У непошкоджених м'язів після введення стовбурових клітин ні обсяг, ні маса не збільшувалися - можливо, через відсутність якихось сигнальних речовин, що виділяються гинучими м'язовими волокнами.
Проте, отримані результати, цілком можливо, коли-небудь допоможуть не тільки в лікуванні вроджених м'язової дистрофії (наприклад, донорські клітини могли б замінити власні, відмирають при міодистрофії Дюшенна), але і в протидії старечої деградації м'язів.
Правда, доведеться ще перевірити, чи буде спостерігатися той же ефект при введенні молодих стовбурових клітин в старіючі м'язи, чи спрацює ця методика не тільки на скелетних м'язах, але і в окорухових, в серце, діафрагму ... І ще дуже багато доведеться вивчити і перевірити ще раз.
Дослідники сподіваються, що в ході подальших експериментів їм вдасться знайти низькомолекулярні сполуки або їх поєднання, які дозволять стимулювати активність власних сателітних клітин пацієнтів.
Вчені вже почали експерименти, в яких мають намір для початку перевірити, чи можна отримати той же ефект при введенні мишам сателітних клітин людини або великих тварин. Після цього можна буде подумати і про можливість досліджень на добровольцях з хронічними Міодистрофія.