Травматичний шок (ТШ)
Вперше термін «шок» з'явився 1743 року в англійському перекладі Кларка. Це слово означає удар, поштовх. Надалі це слово втілилося в медичну термінологію. Саме коротке визначення поняття «шок»:
«Шок» - це гостре порушення живлячої кровотоку », тобто капілярного кровообігу, де здійснюється обмін речовин.
ТШ - синдром гіпоціркуляціі у відповідь на важке механічне пошкодження з переважним впливом крововтрати.
В даний час нейрогенная теорія шоку втратила своє значення.
Біль і надлишкова афферентная імпульсація, якщо немає гіповолемії, не може привести до шоку.
Зараз не розрізняють дві фази ТШ - еректильну і торпидную, що відображають нібито спочатку перезбудження ЦНС, а потім її гальмування.
Психоемоційний і рухове збудження після важкого механічного пошкодження буває вкрай рідко.
В динаміці шоку спостерігається напружена боротьба двох протилежних начал - реакцій пошкодження і реакції захисту, результат якої зазвичай без медичної допомоги складаєте користь реакцій пошкодження.
Гостра крововтрата - головний пусковий механізм ТШ
Втрати не еритроцитів, а рідкої частини крові визначає виживаність. Навіть глибока анемія (50-70 г / л гемоглобіну) відносно задовільно компенсується хворими, якщо вони не роблять значних фізичних зусиль.
Втрата до 50% нормального обсягу еритроцитів за умов усунення її основних волемических, реологічних і метаболічних наслідків, не є показанням для трансфузії крові. Кордон безпечного розведення крові лежить на рівні 1/3 від належного її обсягу.
Нейро-ендокринні зрушення при ТШ:
1) Мобілізація симпатикоадреналовой системи:
- - централізація кровообігу: переміщення крові в міокард і мозок внаслідок спазму судин всіх інших органів.
- - тахікардія.
- - глікогеноліз в печінці.
2) Активація системи гіпоталамус-гіпофіз-кора з посиленим викидом в гідрокортізола:
- - стабілізація ССС, поліпшенню електролітного обміну міокарда і судинної стінки,
- - гліконеогенез в печінці в результаті катаболізму білків і жирів;
- - протиалергічну і протизапальну дію.
3) Посилення секреції альдостерону і АДГ:
Гуморальні зрушення при ТШ:
1) Вивільнення гістаміну і активізація ККС:
- - депонування крові в капілярах внаслідок паралічу Прека-піллярних сфінктерів;
- - наростання гіповолемії через збільшення проникності судин.
2) Освіта феритину (вазодепрессора) в гіпоксичної печінки:
- гіпотензія внаслідок розширення кровоносних судин.
3) Освіта фактора депресії міокарда в ишемизированной підшлунковій залозі:
- - негативну інотропну дію на серце;
- - порушення моторики кишечника.
4) Підвищення продукції в легких судинорозширювальних простаг-мндінов
Циркуляторні зрушення при ТШ:
1) Зміни макроциркуляції:
- - звуження ємкісних судин (вен).
- - констрикція резистивних судин (артеріол). Це веде до фільтрації в судинне русло позасудинний рідини.
- - централізація кровообігу.
2) Зміни мікроциркуляції при ТШ
- - I фаза (легко оборотна) ішемічної гіпоксії: лактат-ацидоз, погіршення реологічних властивостей крові.
- - П фаза (важко оборотна): фаза застійної гіпоксії. Секвестрація крові в капілярному руслі, агрегація формених елементів крові, розвиток «сладжа», транссудация рідкої частини крові з капілярного русла, виникнення ДВС.
- - Ш фаза (необоротна): фаза паралічу судин. Повна неспроможність кровообігу.
Порушення обміну речовин при шоці
Розвивається «енергетична криза» внаслідок високої активності симпатикоадреналовой системи, гиперкатехоламинемии, підвищеної концентрації в крові клюкокортікоідов, тироксину і т.д.
Порушення вуглеводного обміну:
- - глікогеноліз, що приводить до гіперглікемії (дію адреналіну).
- - гліколіз внаслідок гіпоксії тканин, в результаті розвивається лактатацидоз.
- - зменшення активності інсуліну внаслідок появи контрінсулярнихгормонів (адреналін, кортизол, глюкагон), розвивається «діабетогенное стан» організму.
Порушення жирового обміну:
- - посилений ліполіз, викликаний адреналіном і кортизолом, в умовах неповноцінності вуглеводного обміну.
- - ліпемія сприяє агрегації тромбоцитів, розвитку жирової емболії.
- - розвиток кетоацидозу через збільшення продукції в печінці кетонових тел.
Порушення білкового обміну:
- - катаболізм білків під впливом глюкокортикоїдів, призводить до гіпопротеїнемії, втрати маси тіла.
Порушення електролітного обміну:
- - перехід натрію і води в клітину вихід калію з неї.
Порушення кислотно-основного стану:
- - метаболічний ацидоз внаслідок підвищення продукції молочної кислоти і кетокислот.
- - в подальшому може розвинутися метаболічний алкалоз через передозування бікарбонату натрію, перевантаження цитратом при масивної гемотрансфузії, втрати водневих іонів при аспірації шлункового вмісту через зонд. Алкалоз небезпечніше ацидозу, тому що збільшує спорідненість гемоглобіну до кисню.
Порушення газообміну при шоці:
«При травматичному шоці легені не можуть передати кисень в кров, кров не може донести його до тканин, а тканини не в змозі його засвоїти» (А.П. Зильбер, 1981).
Ознаки шоку і оцінка ступеня тяжкості:
Загальмованість в результаті гіпоксії мозку, акроціаноз через порушення мікроциркуляції і гіпоксемії, частий ниткоподібний пульс, низький артеріальний тиск і діурез внаслідок гіповолемії і зниження серцевого викиду, антідіуреза.
- 1. Інфузійно-трансфузійна терапія:
- - нормалізація гемодинаміки: ст полиглюкин зі швидкістю 250-500млмін, під контролем АТ
- - нормалізація мікроциркуляції: ст реополіглюкін, 5% -альбімін.
- - нормалізація ВСО: 0.9% NaCl
- - при крововтраті більше 20% вводиться ер.масса
- - швидкість інфузії тим більше, чим нижче АТ. При неопределяемом АТ швидкість д.б.н. 250 млмін.
- 2. Реінфузія крові: при кровотечах в черевну і плевральну порожнину. Для цього збирають аутокровь, додають гепарин (500ЕД на 100мл.крові), антибіотик (канаміцин), профільтровивают через 5 шарів марлі і вводять ст. При розвитку ДВЗ реинфузия протипоказана.
- 3. Знеболювання:
- - при переломах - місцева анестезія.
- - інгаляція закису азоту при пошкодженнях внутрішніх органів.
- - ст анестезія каліпсолом (0.5 мгкг).
- - премедіцація атропіном ст.
- 4. Нормалізація газообміну:
- - оксигенотерапія.
- - усунення обструкції ВДП.
- - усунення болю, напів-сидяче положення.
- - ШВЛ, трахеостомія за показаннями: крововтрата більш 2.5л, операція, ускладнення операції або анестезії.