Ультразвукове дослідження при діагностиці легеневої гіпертензії і спосіб визначення її тяжкості
Всі захворювання, що викликають перевантаження правого шлуночка тиском, об'ємом або порушують систолическую і / або діастолічну його функцію, рано чи пізно призводять до порушення гемодинаміки правих відділів серця з розвитком легеневої гіпертензії. Легенева гіпертензія може бути первинною, розвиватися повільно, наприклад, при обструктивних захворюваннях легенів, мітральних пороках, дефекті міжшлуночкової і міжпередсердної перегородки, а також гостро при масивної тромбоемболії легеневої артерії (ЛА). Дрібні повторні тромбоемболії поступово, повільно сприяють підвищенню тиску в ЛА. Ультразвукове дослідження серця є ефективним методом діагностики причин легеневої гіпертензії.
Відомо, що форма правого шлуночка анатомічно складна, його оцінку за допомогою методу УЗД слід проводити в різних перетинах: з парастернального підходу c візуалізацією шляху припливу і вигнання, по короткій осі серця, а також в перетинах чотирьох камер з верхівкового і субкостальная доступів. Ультразвукове дослідження морфології правих відділів серця повинно завжди доповнюватися оцінкою стану правошлуночкової гемодинаміки за даними ультразвукових допплерівських методів. Ехокардіографічні ознаки легеневої гіпертензії будь-якого походження неспецифічні. Вони включають гіпертрофію міокарда і дилатацію порожнини правого шлуночка, перевантаження його обсягом. У міру прогресування легеневої гіпертензії, об'ємної перевантаження і дилатації правого шлуночка розвивається гемодинамически значуща трикуспидальная недостатність, яка обумовлює збільшення правого передсердя. На одновимірної Ехокардіограма легенева гіпертензія може відображатися у вигляді среднесістоліческого прикриття або зазубреності клапана легеневої артерії, також зменшення або відсутності хвилі «а». При відсутності супутніх захворювань міокарда та патології клапанів лівих відділів серця у випадках легеневої гіпертензії будь-якої етіології лівий шлуночок на ЕхоКГ виглядає відносно невеликим. Дослідження, виконане з верхівкового або з субкостальная доступів, демонструє при значній легеневої гіпертензії дилатацію правого шлуночка і прогинання міжшлуночкової перегородки в бік невеликого лівого шлуночка (рис. 1, 2).
При хронічному тромбозі і при легеневій гіпертензії іншого походження (хронічне легеневе серце, пороки серця) тиск в малому колі кровообігу може досягати більш високих значень, оскільки правий шлуночок поступово адаптується до перевантаження тиском. У випадках же невеликий гострої тромбоемболії гілок ЛА тиск в ній може не збільшуватися. При підгострій масивної тромбоемболії середній тиск в ЛА збільшується до 40 мм рт.ст. а систолічний тиск в ЛА зростає до 70 мм рт.ст. и більше.
Тромбоемболія легеневої артерії є одним з важких ускладнень гострого трансмурального інфаркту і супроводжується помірним підвищенням тиску в легеневій артерії. Коли розвивається легенева гіпертензія різного ступеня тяжкості, ЕхоКГ-зміни включають в різному поєднанні ознаки збільшення розмірів правого шлуночка і його систолічної дисфункції, посилення вираженості трикуспидальной і легеневої клапанної недостатності, дилатацію ЛА, інші ознаки підвищення тиску в легеневій артерії і супутні зміни ходу нормального контуру і динаміки скорочень міжшлуночкової перегородки.
Слід мати на увазі, що при гострій тромбоемболії, якщо середній тиск в ЛА збільшується до 30-40 мм рт.ст. то це відповідає тромбування близько 40% легеневого судинного русла. Настільки масивна тромбоемболія завжди викликає гостру правожелудочковую недостатність. Для епізоду гострої масивної тромбоемболії ЛА характерний швидкий розвиток описаних вище ЕхоКГ-змін на тлі появи раптової задишки і виражених системних гемодинамічних порушень. Іноді у таких хворих в правих відділах серця при ЕхоКГ-дослідженні вдається візуалізувати проходять тромби. Основним джерелом тромбоемболій в ЛА є тромби з глибоких вен нижніх кінцівок. У цих хворих при наявності відкритого овального вікна в МПП створюються гемодинамічні передумови для потрапляння тромбів з правого в ліве передсердя і розвитку епізодів парадоксальна системної емболії. Незарощення овального вікна в МПП може бути виявлено за допомогою кольорового допплерівського і контрастного ЕхоКГ-досліджень серця. У випадках тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і при виявленні тромбів в правому передсерді показано термінове лікування хворих антикоагулянтами. Використання тромболітичні препаратів протипоказано у хворих з парадоксальною системної емболії при наявності тромбозу в правому передсерді. Хірургічне витяг тромбів з передсердя з одночасним ушиванием овального вікна вважається у таких пацієнтів більш ефективним методом лікування, воно призначається також при виявленні рухомих тромбів в стовбурі або великих гілках легеневої артерії.
При Трансторакальна ЕхоКГ-дослідженні стовбур ЛА можна бачити з парастернального доступу по короткій осі серця. При хорошому ультразвуковому вікні ЛА вдається візуалізувати з цього доступу аж до її біфуркації. Тромби в просвіті легеневої артерії видно в поздовжньому і поперечному перерізі судини (рис. 3). Чутливість методу ЧПЕхоКГ в діагностиці тромбоемболії ЛА досягає 88%. Специфічність методу ЧПЕхоКГ в діагностиці легеневої тромбоемболії становить 97%. Слід враховувати, що тромби в стовбурі і в правій гілці ЛА виявляються на ЕхоКГ технічно легше, ніж тромби в лівій її гілки. Проведення ЧПЕхоКГ-дослідження показано всім хворим, у яких за даними ізотопного дослідження вентиляції / перфузії (V / Q) є ймовірність проміжної тромбоемболії ЛА і будь-які ознаки тромбозу глибоких вен стегна.
Легенева гіпертензія будь-якого походження відбивається на формі кривої ІВ допплерівського спектра кровотоку через легеневу артерію. Для реєстрації легеневого кровотоку в ІВ-режимі опитуваний обсяг поміщають відразу ж над легеневим клапаном в стовбурі ЛА. У нормі Допплерограмма легеневого систолічного потоку має симетричну форму з приблизно однаковим нахилом обох ділянок наростання і уповільнення швидкості. У нормі час прискорення потоку в ЛА становить 134 ± 24 мс, а відношення часу прискорення до часу вигнання крові з правого шлуночка одно 0,45 ± 0,05 мс. При підвищенні тиску в ЛА зростає нахил висхідної частини спектральної кривої швидкості кровотоку. Скорочується час прискорення легеневого артеріального кровотоку. Ступінь скорочення часу прискорення легеневого кровотоку в найбільшій мірі корелює зі значеннями середнього тиску в ЛА. На підставі цієї кореляції був запропонований метод визначення середнього тиску в ЛА за формулою: MPAP = 79 - 0,45 (AccT), де MPAP - середній тиск в ЛА; AccT - час прискорення легеневого кровотоку. При цьому слід мати на увазі, що час прискорення потоку залежить від величини серцевого викиду і від частоти серцевих скорочень. Так, наприклад, при ДМПП через високий об'ємного кровотоку через ЛА час його систолічного прискорення може залишатися в межах норми, тоді як тиск в ЛА збільшується. При частоті ритму серця менше 60 і більше 100 скорочень на хвилину в розрахунки необхідно також вносити поправку на ЧСС. Іноді при легеневій гіпертензії на кривій допплерівського сигналу легеневого систолічного кровотоку виявляється додатковий зубець. Поява среднесістоліческой зазубреності на допплеровском спектрі потоку систолічного легеневого вигнання є малочутливим, але специфічною ознакою легеневої гіпертензії (специфічність цього показника досягає 100%). Інша ознака - скорочення часу прискорення до значень менше або рівних 90 мс - має 89% чутливості, рівень позитивної предсказательной діагностичної цінності при легеневій гіпертензії становить 80%.
Допплер ЕхоКГ-дослідження, проведене в ІВ допплеровском режимі, дозволяє кількісно визначити рівень систолічного тиску в ЛА. Для цього вимірюють значення максимальної швидкості трикуспидального систолічного потоку регургітації і далі по рівнянню Бернуллі визначають систолічний градієнт тиску між правим шлуночком і правим передсердям (dP = 4V2). До отриманих значень шлуночково-передсердного градієнта тиску потрібно потім додати тиск у правому передсерді (в нормі дорівнює 5 мм рт.ст .; але при ділатірованного НПВ, яка коллабірует на вдиху менше 50%, воно дорівнює 10 мм рт.ст.). Отриманий результат буде відображати систолічний тиск в ЛА. З методичної точки зору дуже важливо реєструвати на кривій непреривноволнового (НВ) допплерівського потоку максимальну швидкість трикуспідального недостатності. Для цього напрямок ультразвукового променя НВ Допплера має бути паралельним напрямку основного струменя клапанної регургітації, що слід контролювати за допомогою методу кольорового допплерівського картування. В іншому випадку розрахункові значення тиску в легеневій артерії можуть бути істотно заниженими. Оскільки трикуспидальная недостатність спостерігається у більшості хворих з легеневою гіпертензією, то проведення у них контрастування правих відділів серця кавітірованним фізрозчином з метою посилення допплерівського спектра потоку регургітації звичайно не потрібно. На практиці максимальне систолічний тиск в ЛА вважають нормальним, якщо в спокої воно не перевищує 25 мм рт.ст. При підвищенні його до 35 мм рт.ст. легеневе артеріальний тиск вважають мінімально збільшеним. Тиск 36-45 мм рт.ст. свідчить про невелику ступеня легеневої гіпертензії. Помірна легенева гіпертензія характеризується підвищенням рівня тиску 46-55 мм рт.ст. а виражена - більше 55 мм рт.ст. Мал. 4 демонструє розрахунок систолічного тиску в ЛА на допплеровском спектрі трикуспідального регургітації у хворого з легеневою гіпертензією внаслідок повторних тромбоемболій в ЛА.
У хворих легеневою гіпертензією часто розвивається недостатність клапанів ЛА. Її можна зареєструвати в будь-якому з допплеровских режимів дослідження (ІВ, НВ і при кольоровому допплерівському скануванні). Швидкість потоку діастолічної легеневої регургітації залежить від діастолічного градієнта тиску між ЛА і правим шлуночком. Дослідження показали, що максимальна швидкість діастолічної легеневої регургітації добре відображає значення середнього тиску в ЛА. Середнє тиску в ЛА оцінюється за формулою: PAEDP = 4 х PRpeak (V) 2, де PAEDP - среднедіастоліческое тиск в легеневій артерії; PRpeakV - максимальна швидкість легеневої регургітації. Наприклад, якщо максимальна швидкість легеневої регургітації дорівнює 2,5 м / с, то середній тиск в ЛА = 4 х 2,5 х 2,5 = 25 мм рт.ст.
Швидкість кінцево-діастолічного потоку легеневої регургітації відображає кінцево-діастолічний градієнт тиску між ЛА і правим шлуночком. Оскільки тиск в правому шлуночку в кінці діастоли стає рівним тиску в правому передсерді (RAP), то діастолічний тиск в ЛА можна визначити за формулою: PAEDP = 4 х ED Reg (V) 2 + RAP, де PAEDP - кінцево-діастолічний тиск в легеневій артерії; RAP - тиск у правому передсерді.
Таким чином, ультразвукове дослідження серця дозволяє визначити непрямі ознаки легеневої гіпертензії, метод Допплер ЕхоКГ - обчислити значення максимального систолічного, середнього і діастолічного тиску в ЛА.