У міру старіння організму розширення просвіту артеріальних судин виражено все більш і більш значно ( «старечі Ектазій судин»), а потовщення стінки поступово змінюється зменшенням її. Це особливо помітно в судинах великого кола кровообігу. Так, якщо в молодому віці просвіт легеневої артерії над клапанами дещо ширше, ніж просвіт аорти на цьому ж рівні, то у віці 50 років аорта стає ширше легеневої артерії.
Зменшення товщини стінки артеріального судини пов'язано зі зниженням еластичних властивостей артерій. Від цього ж залежить і інша особливість літніх артерій - подовження їх, чому судини набувають велику звивистість. Подовжені і покручені периферичні артеріальні судини створюють добре відомі клініцистам особливості при огляді та пальпації. Але і великі артеріальні стовбури, в тому числі аорта, зазнають такі ж зміни.
У структурі стінок артеріальних судин з віком виявляються характерні зміни, що стосуються інтими: від внутрішньої еластичної оболонки (membrana elastica interna) отщепляются окремі волокна. Поступово з цих волокон утворюється шар, що розташовується до середини від першого, відбувається ущільнення артерії. Створюються дві еластичні пластинки. Між ними з'являються м'язові волокна, можливо в результаті відщеплення від волокон середньої м'язової оболонки. Так утворюється м'язово-еластичний шар. Разом з тим відбувається подальше освіту еластичних волокон з внутрішнього шару еластичної оболонки (внутрішньої прикордонної пластинки), що створює еластичний гиперпластический шар. Можливо, що в освіті еластичних елементів бере участь проміжне речовина судинної стінки, в якому виникають фібрили; вони створюються клітинами камбіального шару, розташованого під ендотеліальних покровом інтими.
Характерним для вікових ущільнень артерій, по-видимому, є накопичення в стінках судин мукоїдного проміжної речовини.
Вікове ущільнення судинних стінок стосується всіх оболонок артерії. Вже починаючи з 10 років м'язово-еластичний шар змінює свою будову.
До віковим змінам більшість патологів не відносить ні ліпоїдних відкладень, ні утворення бляшок, ні кальциноза або тромбозу; таким чином, віковими вважаються лише гіперпластичні процеси - ущільнення артерії. Питання про те, наскільки ці вікові гиперпластические зміни в стінках артеріальних судин можуть розглядатися в якості предрасполагающего до розвитку атеросклерозу фактора все ще вивчається кардіологами.