З урахуванням особливостей патогенезу та клінічного перебігу виділяють кілька видів ішемічного інсульту:
- атеротромботичним (34%);
- кардіоемболічного (30%);
- лакунарні (22%);
- гемодинамічні (15%);
- інсульти за типом гемореологічних оклюзії (7%).
Ішемічний інсульт, обумовлений ураженням великих артерій (атеротромботический інсульт, або інсульт внаслідок атеротромбоемболія)
Атеротромботичний вид ішемічного інсульту - найпоширеніший варіант. При цьому можуть розвиватися гострий артеріальний тромбоз в області атеросклеротичного ураження судини, артеріо-артеріальна тромбоемболія з проксимальної артерії, емболія з атеросклеротичної бляшки. При атеросклеротичномуураженні атеросклеротичні бляшки найчастіше локалізовані в великих судинах (дузі аорти, підключичних артеріях) і артеріях середнього калібру, особливо в місцях їх розгалуження і злиття (біфуркація). При стенозировании екстракраніальних судин ГПМК часто носить характер малого інсульту в зв'язку з компенсацією порушеного кровообігу через шляхи колатерального кровообігу - дистально розташовані анастомози. Неврологічні осередкові симптоми можуть носити мозаїчний характер.
При ураженні інтракраніальних мозкових судин, як правило, розвивається поширене ішемічне пошкодження, що характеризується розвитком в клінічній картині виражених стійких вогнищевих симптомів.
Кардіоемболічний вид ішемічного інсульту
Кардіоемболічний інсульт - вид ішемічного інсульту, що виникає внаслідок кардіогенний емболії, також досить частий патогенетичний варіант. При цьому кардіогенна емболія може розвиватися при:
- розпаді пристінкового тромбу в серці, зокрема, з лівого передсердя при миготливої аритмії. аневризмі міжпередсердної перегородки або слабкості синусового вузла, з лівого шлуночка при інфаркті міокарда;
- гострих і хронічних аневризмах;
- кардіосклероз, міокардитах, дилатаційною кардіоміопатії;
- відриві тромботичних мас, що виникають при вадах клапанів серця (пороки при ревматичному, інфекційному інебактеріальних ендокардітах, ендокардиті Лібмана-Сакса), пролапс мітрального клапана, протезуванні клапанів;
- міксомі лівого передсердя і шлуночка;
- парадоксальною емболії з правих відділів серця в ліві через незарощення овальне вікно, дефекти перегородки при тромбофлебіті вен нижніх кінцівок, черевної порожнини і малого таза.
Лакунарний вид ішемічного інсульту характеризується формуванням невеликого інфарктного вогнища, який згодом трансформується в лакуну - невелику кісту (5-20 мм). Даний тип ішемічного інсульту виникає зазвичай в результаті порушення мікроциркуляторного ланки судин головного мозку, в основі якого може лежати ліпогіаліноз дрібних внутрішньомозкових артерій, артеріолосклероз, мікроатероматоз, тромбоцитарная мікроембола і артеріїти. У розвитку лакунарного інфаркту важливу роль відіграють гіпертензія і діабет. Клінічна картина залежить від функціональної значущості ураженої зони. Так, нерідко лакунарний інфаркт протікає в формі ТІА, іноді і асимптомно. Формування вогнища ішемічного пошкодження в функціонально значущою зоні, призводить до виражених вогнищевих симптомів.
гемодинамический інсульт
Критичне зменшення мозкового кровотоку може виникати внаслідок порушень загальної гемодинаміки, наприклад при серйозному порушенні серцевої діяльності, зриві регуляції мозкового кровотоку, зазвичай на тлі стенозуючого процесу або патологічної звивистості великих екстра або інтракраніальних судин при недостатності компенсаторних можливостей системи колатеральногокровообігу. Порушення кровообігу посилюють ангіоспазм і збільшення в'язкості крові зі зменшенням еластичності і деформованості формених елементів.
Інсульт за типом мікроокклюзіі
Для даного підтипу ішемічного інсульту характерні виражені гемореологічні зміни, порушення гемостазу і фібринолізу при мінімальній вираженості структурних змін мозкових судин (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, васкуліт, васкулопатия).
Значне зниження регіонального мозкового кровотоку, обумовлене вищевказаними причинами, викликає розвиток гострої осередкової ішемії і запускає каскад патобіохімічних змін з деполяризацією клітинних мембран, порушенням іонного транспорту і надмірним викидом збуджуючих нейромедіаторів. В області з вираженим зниженням мозкового кровопостачання (менше 10 мл / 100 г в хвилину) формується необоротно пошкоджена зона мозку - «ядерна» зона інфаркту, яка утворюється протягом 6-8 хв з моменту виникнення перших ознак ішемії мозку. Навколо цієї зони розташовується область «ішемічної півтіні» - ишемизированной, але ще живої тканини мозку, де присутні функціональні, але не структурні зміни, і метаболізм ще збережений. У зоні пенумбри клітини гинуть за механізмами апоптозу. На відміну від некрозу, при апоптозу відбувається ущільнення ядер і руйнування клітинних компонентів без розвитку запальної реакції. Зворотний розвиток змін в зоні пенумбри може бути при відновленні кровотоку протягом «терапевтичного вікна»: 3-6 ч.