Відновлення коронарного кровотоку при інфаркті міокарда

Відновлення коронарного кровотоку в окклюзированной артерії - комплексний лікувальний захід, метою якого є руйнування тромбу, відновлення перфузії міокарда і обмеження розмірів його пошкодження і некрозу.

Медикаментозна реперфузійна терапія включає використання тромболітиків, а так само дезагрегантов і антикоагулянтів.

В останні десятиліття з цією метою виконуються і хірургічні втручання, що включають Балон дилатацію стенозированного ділянки зі стентуванням, аорто-коронарне шунтування, маммаро-коронарне шунтування і ін.

Інгібування агрегації тромбоцитів може досягатися застосуванням препаратів з трьома основними механізмами дії: інгібітори циклооксигенази (ацетилсаліцилова кислота), інгібітори АДФ-індукованої агрегації (клопідогрель, тиклопідин) і інгібітори глікопротеїнових рецепторів IIb / IIIa тромбоцитів (тирофибан, ептифібатид, абсиксимаб).

Ацетилсаліцилова кислота (аспірин, Полокард, Кардіомагніл, аспікард)

Tab. Acidi acetylsalicylici

Перша доза у не брали раніше препарат - 160-325 мг (таблетка, не покрита кишковорозчинною оболонкою).

Потім 75 мг на добу (таблетка, вкрита кишковорозчинною оболонкою) всім пацієнтам при відсутності протипоказань довічно.

Для посилення дезагрегаціонние ефекту разом з аспірином приймають клопідогрель (клопілет, плавікс, зілт).

Клопідогрель 75 мг 4 таблетки (300 мг) одномоментно в перший прийом, а потім по 1 таблетці (75 мг) 1 раз на добу протягом місяця (максимум до 1 року).

Якщо у пацієнта є протипоказання до прийому аспірину, призначають тільки клопідогрель довго.

Пацієнтам, яким планується раннє інвазивне відновлення коронарного кровотоку (ангіопластика), на додаток до подвійної пероральної антіагрегантной терапіірекомендуется призначати інгібітори глікопротеїнових рецепторів IIb / IIIa тромбоцитів по нижче наведеними схемами.

Ептифібатид - внутрішньовенно струменево в дозі 180 мкг / кг маси тіла, далі внутрішньовенно крапельно 2,0 мкг / кг / хвилину протягом 72-96 годин.

Тирофібан - внутрішньовенно крапельно 0,4 мкг / кг / хвилину протягом 30 хвилин, потім 0,1 мкг / кг / год протягом 48-96 годин.

Антикоагулянти використовуються в лікуванні інфаркту міокарда для пригнічення продукції тромбіну, а також зниження його активності, що пригнічує тромбоутворення.

Схеми застосування НМГ:

Еноксапарін (клексан) 0,3 мл (30 мг) перша доза вводиться внутрішньовенно болюсом 1 раз на добу, потім підшкірно 1 мг / кг маси тіла 2 рази на добу. Рекомендується при використанні фібринспецифічних тромболітичні препаратів.

Надропарін 86 МО / кг маси тіла перша доза вводиться внутрішньовенно болюсом 1 раз на добу, потім підшкірно 86 МО / кг маси тіла 2 рази на добу.

Тривалість лікування НМГ індивідуальна, але не менше двох діб (в середньому 7-10 діб).

Селективні інгібітори Ха фактора

До нового класу антикоагулянтів відносяться селективні інгібітори Ха фактора.

Фондапаринукс натрію (Арікстра) 250 анти Ха-МЕ.

Фондапаринукс володіє 100% біодоступністю навіть при підшкірному введенні, антитромботичну активність протягом 24 годин, передбачуваним ефектом в стандартній дозі 2,5 мг, не вимагає контролю АЧТЧ і кількості тромбоцитів, не викликає гепарин тромбоцитопенія, достовірно знижує смертність і частоту реінфарктів без збільшення ризику кровотеч , інсультів і тампонада серця.

У випадках, коли тромболізис не проводиться, призначається по 2,5 мг внутрішньовенно болюсно, потім по 2,5 мг підшкірно 1 раз на добу до 8 днів.

При проведенні тромболізису - призначається підшкірно.

Антикоагулянти непрямої дії

Ця група препаратів зазвичай не використовуються при неускладненому перебігу інфаркту міокарда. Однак при деяких ускладненнях ІМ або певних супутніх захворюваннях після періоду застосування антикоагулянтів прямої дії доцільний перехід на оральні антикоагулянти. Це необхідно при високому ризику артеріальних і венозних тромбозів і тромбоемболій: внутрішньосерцеві тромби (пухкий, негомогенний, флотірующій тромб); аневризма серця; флеботромбоз; фібриляція передсердь тривалістю більше 48 годин; механічні штучні клапани, ТЕЛА.

Tab. Varfarini 2,5 mg

Таблетки варфарину 2,5 мг в індивідуальній дозуванні на ніч в один і той же час.

Доза препарату підбирається індивідуально для кожного пацієнта. Лікування проводиться під контролем міжнародного нормалізованого відношення (МНО). Цільовий рівень МНО - 2-3.

Прямі інгібітори тромбіну

Tab. Dabigatrani 110 mg

Таблетки дабігатрану 110 мг по 1 таблетці 2 рази на добу.

При застосуванні препарату не потрібно контролювати МНО.

Дабігатран слід поєднувати з НМГ або селективними інгібіторами Ха фактора та дезагрегантами у пацієнтів з високим ризиком розвитку кровотечі.

В даний час застосовуються дві основні групи препаратів: фибринолитическое засіб (стрептокіназа) і тканинні активатори плазміногену (альтеплаза, тенектеплаза, ретеплаза).

При з'єднанні фибринолитического кошти з профібринолізином (плазміногеном) утворює комплекс, який активує протеолітичний фермент фибринолизин (плазмін), що розчиняє волокна в згустках крові і тромбах.

Стрептокиназа - стрептококовий білок, що володіє вираженими антигенними властивостями, у зв'язку з чим при його використанні часто розвиваються алергічні реакції

За 15 хвилин до інфузії стрептокінази для попередження можливих алергічних реакцій і повившенія ефективності фібринолізу рекомендується вводити 30 мг преднізолону.

Стрептокиназа вводиться за схемою. Перша доза дорівнює 0,5 млн ОД стрептокінази в 100 мл ізотонічного розчину NaCl, що вводиться внутрішньовенно крапельно за 30 хвилин (так забезпечується менший розвиток подальшої гіпотонії). Потім дрібно вводиться ще 1 млн ОД стрептокінази протягом 30-60 хвилин.

Тканинні активатори плазміногену

Тканинної активатор плазміногену - білок, що відноситься до групи секретується протеаз. Перетворює плазміноген в активну форму - плазмін.

Альтеплаза (актилізе) - рекомбінантний тканинний активатор плазміногену людини

Ліофілізований порошок для приготування розчину: 50 мг у флаконі в комплекті з розчинником (100 мл).

У зв'язку з відсутністю антигенів може вводитися повторно, в тому числі після попереднього лікування стрептокіназою, має високу тропність до фібрину тромбу.

Стандартний режим введення: болюсне введення 15 мг препарату з подальшою крапельної інфузією 50 мг протягом 30 хвилин і 35 мг протягом наступної години.

Ретеплаза - тромболітик третього покоління. Період напіввиведення препарату значно більше в порівнянні з попередниками, що дозволяє вводити його внутрішньовенно струменево в два прийоми (по 10 МО з інтервалом 30 хвилин).

Тенектеплаза (металізе) - тромболітик третього покоління.

Має високу вибірковість, підвищеною стійкістю до антіактіватору плазміногену-1 великим періодом напіввиведення. Завдяки цим властивостям тенектеплази можна вводити одноразово струменевий. Доза тенектеплази залежить від ваги і становить близько 30-50 мг (0,53 мг / кг).

У зв'язку з можливістю болюсноговведення доцільне використання препарату на догоспітальному етапі (золотий стандарт догоспитального тромболізису).

Показання до проведення тромболізису:

1. На ЕКГ визначаються підйом інтервалу ST більше 1 мм в двох і більше суміжних відведеннях (в V1-3 підйом ST більше 2 мм) або наявність гострої блокади лівої ніжки пучка Гіса (ймовірно, коли субтотальная оклюзія коронарної артерії прогресує в тотальну), або ідіовентрікулярний ритм.

2. Перші 6 годин інфаркту міокарда.

3. Перші 12 годин інфаркту міокарда при збереженні болю, підйомі сегмента ST і відсутності зубця Q, якщо інфаркт міокарда не завершився і є «мозаїчність» клінічної картини Рішення про проведення тромболізису в терміни після 12 години приймається на підставі клінічної картини, анамнезу та ЕКГ.

Протипоказання до проведення тромболізису:

Перенесений геморагічний інсульт.

Структурні церебральні судинні ушкодження (артеріовенозна мальформація)

Злоякісні новоутворення головного мозку (первинні або метастатичні).

Ішемічний інсульт протягом попередніх 3 місяців.

Підозра на аневризму аорти.

Гостра кровотеча або геморагічний діатез.

Черепно-мозкова травма або нейрохірургічне втручання на головному або спинному мозку або особовому відділі черепа протягом попередніх 3 місяців.

Алергічні реакції на тромболітичної терапії в анамнезі.

Наявність в анамнезі вказівок на важку, погано контрольовану артеріальну гіпертензію

Важка неконтрольована артеріальна гіпертензія при надходженні (АТ більше 180/110 мм рт.ст.).

Порушення мозкового кровообігу більш ніж 3 місяці тому, деменція або внутрішньочерепна патологія, що не зазначена в абсолютних протипоказання.

Прийом непрямих антикоагулянтів з високим МНО (3-4).

Тривале (більше 10 хвилин) проведення реанімаційних заходів протягом попередніх 3 тижнів.

Хірургічне втручання протягом попередніх 3 тижнів.

Внутрішня кровотеча 2-4 тижні тому.

Виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки у фазі загострення.

Важкі захворювання печінки.

Критерії ефективності коронарної реперфузії

0 ступінь - відсутність кровотоку: контрастну речовину не проходить нижче місця тромбозу;

I ступінь - мінімальний кровотік: контрастну речовину частково проникає нижче місця оклюзії, але не заповнює коронарне русло;

II ступінь - частковий кровотік: контрастну речовину проходить через місце оклюзії, заповнює коронарну артерію, але повільніше, ніж в нормальних судинах;

III ступінь - повне відновлення прохідності: контрастну речовину заповнює і звільняє коронарну артерію з тією ж швидкістю, як і вище місця оклюзії.

Швидка динаміка сегмента ST: зниження сегмента ST у відведенні з найбільшим підйомом на 50% і більше через 1,5 години від початку тромболізису.

Реперфузійні порушення ритму. Найбільш інформативними прийнято вважати прискорений ідіовентрікулярний ритм і пізні шлуночковіекстрасистоли протягом 2-3 годин від початку тромболізису.

Швидка динаміка біохімічних маркерів некрозу. Біохімічними критеріями реперфузії вважається багаторазове підвищення вмісту в крові маркерів некрозу через 90-120 хвилин від початку тромболізису (феномен «вимивання») з досягненням максимальних рівнів загальної КФК до 12 годин, КФК-МВ - до 6 годин, міоглобіну - до 3 годин від початку тромболізису.

Швидке зменшення інтенсивності або повне купірування больового синдрому до 60-й хвилині від початку тромболізису.

Схожі статті