1 - згусток, який зупиняє кров'яний потік
2 - бляшка, наросшая на стінці судини
3 - ділянка закупорки артерії
4 - місце ураження серця
Згідно з останнім дослідженням, проведеним в Медичній Школі Вашингтонського Університету в Сент-Луїсі, то, як серце реагує на ранній скорочення серця, є предиктором смерті від серцевого нападу, особливо у людей без стандартних маркерів серцево-судинного захворювання.
Результати недавнього дослідження вказують на аномальну реакцію на ранній скорочення серця в лівому шлуночку - головної насосної камери серця, - як на спосіб виявлення пацієнтів з високим ризиком, навіть якщо у них відсутні інші ознаки серцево-судинних захворювань.
Шлуночкова екстрасистолія (ШЕ) трапляється тоді, коли шлуночок отримує невірний сигнал до скорочення до покладеного моменту. ШЕ поширена також і серед здорових людей. І проблема полягає не в тому, чи трапляється ШЕ, а в тому, як відгукується на неї організм. Реакція серця на ШЕ називається турбулентністю серцевого ритму. Вона може бути виміряна за допомогою хольтеровского моніторування, проведеного при використанні пристрою, що носиться протягом 24 годин, яке записує електрокардіограму людини - електричні сигнали, що подаються серцем.
Коли шлуночок скорочується передчасно, серце знаходиться не в повністю заповненому стані і подає організму менше крові, ніж належить. Для компенсування нестачі крові, серцевий ритм прискорюється і збільшує кров'яний потік.
Серцевий ритм здорового серця то прискорюється, то сповільняться для компенсування зайвої і недостатньою наповненості, наступного після ШЕ, до тих пір, поки серце не стане досить заповненим кров'ю. Аномальна турбулентність серцевого ритму трапляється при нездатності серця компенсувати обсяг подачі крові описаним вище чином.
Пацієнти були розділені на три групи на основі оцінок стану їх серцево-судинного здоров'я. Ті, хто опинився в «клінічної» групі мали історію таких серцево-судинних захворювань, як інфаркт або операція по відкриттю звужених кров'яних судин. Члени «субклінічній» групи мали традиційні фактори ризику, такі як високий кров'яний тиск або діабет, але ніколи не проходили лікування від будь-якого серцево-судинного захворювання. Складаються в «здорової» групі люди не мали свідоцтв клінічного або субклінічного захворювання.
У всіх трьох групах, аномальна турбулентність серцевого ритму була предиктором смерті від серцевого нападу. Однак існувала особливо тісний взаємозв'язок в здоровій групі. З 357, класифікованих, як здорові, пацієнтів, у 21-го була аномальна турбулентність серцевого ритму. У цих 21 пацієнтів ризик смерті збільшується на 8 разів у порівнянні з іншими членами «здорової» групи.
«Навіть при тому, що це - мала група людей, ризик смертності залишається високим», - зазначає Штейн. Фактично, протягом 12 років, люди в здоровій групі з аномальною турбулентністю серцевого ритму мали менший показник виживання, ніж люди з субклінічній хворобою, але з нормальною турбулентністю серцевого ритму. «Насправді вони не є здоровими людьми», - пояснює Штейн. «Щось не так з їх серцями. Але стандартні фактори ризику не відображають наявні у них проблеми ».
Штейн і її колеги також розглянули рівні С-реактивного протеїну, які є покажчиками запалення, пов'язаного з серцево-судинними захворюваннями. У той час як С-реактивний протеїн віщував смерть від серцевого захворювання у здорової групи, він не впливав на субклінічні і клінічні групи. Так як турбулентність серцевого ритму була предиктором у всіх трьох групах, цей фактор може виявитися більш надійним способом, ніж С-реактивний протеїн в прогнозі ризику смерті по серцево-судинних причин.
Хоча реєстратор Хольтер є стандартним і неінвазивним пристроєм, Штейн зазначає, що програмне забезпечення, необхідне для клінічного виміру турбулентності серцевого ритму, встановлено лише на одному реєстраторі Хольтер. Вона висловлює припущення про те, що дана робота і інші дослідження, що демонструють цінність вимірювання турбулентності серцевого ритму зробить дане програмне забезпечення більш поширеним, ніж в даний час.