Вікові зміни в серцево-судинній системі
Вікові зміни в серцево-судинній системі в значній мірі характеризують характер і темп старіння людини. При старінні людини відбуваються виражені зміни серцево-судинної системи.В значній мірі змінюються артерії еластичного типу (аорта, коронарні, ниркові, мозкові артерії), артеріальна стінка за рахунок ущільнення внутрішньої оболонки, відкладення солей кальцію і ліпідів в середній оболонці, атрофії м'язового шару, зниження еластичності.
Це призводить до ущільнення артеріальних стінок і постійного підвищення периферичного судинного опору, підвищення систолічного артеріального тиску, збільшення навантаження на міокард шлуночків; кровопостачання органів стає не цілком адекватним.
У похилому і старечому віці формується ряд особливостей гемодинаміки: підвищується в основному систолічний АТ (артеріальний тиск). знижуються венозний тиск, серцевий викид, а пізніше і хвилинний обсяг. У міру старіння людини систолічний АТ може рости до 60 80 років, діастолічний - лише до 50-років.
У чоловіків підвищення артеріального тиску з віком частіше поступове, а у жінок. особливо після настання менопаузи, більш різке. Зниження еластичності аорти служить незалежним предиктором смертності серцево-судинних захворювань.
В артеріях відзначається дисфункція ендотелію, зменшується вироблення їм судинорозширювальних факторів, зберігається здатність виробляти судинозвужувальні чинники. Розвиваються звивистість і аневризматическое розширення капілярів і артеріол, їх фіброз, гіалінові переродження, що веде до облітерації судин капілярної мережі, погіршує трансмембранний обмін речовин, і недостатності кровопостачання основних органів, особливо серця.
Читайте також: Гиперандрогения у жінок: як вилікувати ожиріння і відновити менструальний цикл
Відня також змінюються в результаті склерозу стінок і клапанів, атрофії м'язового шару. Збільшується обсяг венозних судин.
В результаті недостатності коронарного кровообігу розвивається дистрофія м'язових волокон міокарда, їх атрофія і заміщення сполучною тканиною. У серці відзначається дегенерація колагену, який є основним структурним компонентом. Колаген стає більш жорстким, тому знижується розтяжність і скоротність міокарда. Відбувається прогресуюча з віком загибель кардіоміоцитів і заміщення їх сполучною тканиною.
Розвивається склероз м'язи серця у людей похилого сприяє зниженню її скорочувальної здатності, розширенню порожнин серця. Формується атеросклеротичний кардіосклероз, що призводить до серцевої недостатності і порушень ритму серця. Формується «старече серце», що є одним з головних чинників розвитку серцевої недостатності внаслідок змін нейрогуморальної регуляції і тривалої гіпоксії міокарда.
Найбільш часто в літньому віці відзначається аортальнийстеноз з кальцинозом.
У синусовомувузлі зменшується кількість пейсмекерних клітин, кількість волокон в лівій ніжці пучка Гіса і волокон Пуркіньє, вони заміщуються сполучною тканиною.
Читайте також: Ерозія шийки матки: що означає цей діагноз
Зрушення електролітного рівноваги в м'язових клітинах міокарда посилює зниження його скорочувальної здатності, сприяють зниженню збудження, а це обумовлює велику частоту аритмій у літньому віці, посилюючи схильність до розвитку брадикардії, слабкості синусів ого вузла, різним блокада серця. При старінні подовжується систола і коротшає діастола.
Структурні і функціональні зміни в організмі. гормональні та метаболічні порушення формують особливості клінічної картини серцево-судинних захворювань у людей похилого і старечого віку. З віком змінюється нейрогуморальна регуляція мікроциркуляції, підвищується чутливість капілярів до адреналіну, нор-адреналіну. Вплив на серцево-судинну систему вегетативної нервової системи з віком слабшає, але підвищується чутливість до катехоламінів, ангіотензину та інших гормонів.
У літньому віці активізується система згортання крові. розвивається функціональна недостатність противосвертиваючих механізмів, зростає концентрація фібриногену і антигемофильного глобуліну, посилюються агрегаційні властивості тромбоцитів - це сприяє тромбоутворення, яке відіграє значну роль в патогенезі атеросклерозу. ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії.
Читайте також: Рак молочної залози - на що звернути увагу?
При порушенні ліпідного обміну в процесі старіння організму відбувається загальне збільшення жиру, холестерину, тобто починається розвиток атеросклерозу. Порушення вуглеводного обміну пов'язано з тим, що з віком знижується толерантність до глюкози, розвивається інсулінова недостатність, і це призводить до більш частого розвитку цукрового діабету.
Крім того, за рахунок порушення обміну вітамінів С, В і В 6. Е розвивається полигиповитаминоз, який сприяє розвиткові атеросклерозу. Функціональні і морфологічні зміни з боку нервової, ендокринної, імунної систем ведуть до розвитку серцево-судинних захворювань, тому захворювання серцево-судинної системи зустрічаються так часто у літніх і старих людей.