До роду Morbillivirus Відноситься вірус кору, а також віруси чуми собак і рогатої худоби. Вперше вірус був виділений в 1954 р Дж. Ендерсом з співавт. і Пібсом в культурі клітин нирок мавп. Морфологія вірусу кору типова для парамиксовирусов. Діаметр віріонів 120-250 нм, спіралі нуклеокапсида - 17 нм, крок спіралі - 4,5 нм. Вірус має ліпопротеїднихоболонку, в яку вбудовані з зовнішньої сторони глікопротеїди - гемаглютинін, F-білок. Відмінністю від інших параміксо-вірусів є відсутність нейрамінідази. У складі вірусу знаходяться шість білків з молекулярними мас-самі від 37 • 10 3 до 200 • 10 3. крім двох глікопро-теідов, білки нуклеокапсида Р і NP, РНК-полімераза (L-білок) і М-білок. Геном представлений однонитчатим «мінус-Стек гілок» РНК.
Вірус містить кілька антигенів. Антигени зовнішньої оболонки можуть бути відокремлені від антигенів серцевини при руйнуванні очищеного вірусу жиро-розчинниками або детергентами. Вірус має спільні антигенні детермінанти з вірусом чуми собак і роги-того худоби. У людей, що перехворіли на кір, з'являються
антитіла до вказаних вірусів, і, навпаки, у тварин після перенесеного захворювання з'являються корові антитіла. За допомогою моноклональних антитіл вияв-жено кілька серовариантов вірусу кору.
Вірус чутливий до ефіру і детергентів, швидко інактивується при рН 2,0-4,0, при температурі 56 ° С інактивується протягом 30 хв. У висохлих краплях слизу при температурі 12-15 ° С він може зберігатися кілька днів.
Вірус має гемагглютинирующей, гемолітичної та сімпластообразующей активністю; агглютинирует еритроцити мавп, але не аглютинативна еритроцити курей, морських свинок та інших видів тварин.
З лабораторних тварин до вірусу кору воспр-чиви тільки мавпи, які дають типову клини-чний картину коровий інфекції.
Найбільш чутливими клітинними культурами є первинні культури нирок мавпи і ембріона людини. Вірус може бути адаптований і до клітин нирки собак, телят, клітинам амниона людини і до пере-Віва культурам клітин людського (HeLa, KB, FL) і мавпячого (Vero, MS, BSC1) походження. Він надає на клітини характерний цитопатичної ефект з утворенням гігантських багатоядерних клітин-симпластов, що включають до 100 ядер, і сінцітіев. В за-вираз клітинах формуються включення - ацидофілія-ні в цитоплазмі, базофільні в ядрі. Цітоплазматі-етичні включення містять крім білків вірусного РНП, неструктурний білок С. Ядерні включення в ос-новному містять білок С. В заражених культурах з'являється гемадсорбції.
Віруси кору, виділені в різних географічних зонах, антигенно подібні.
Патогенез. Вірус проникає в верхні дихальні шляхи і розмножується в клітинах епітелію слизової оболонки, носоглотки, трахеї і бронхів. Він потрапляє в кров і викликає ураження ендотелію судин. У ре-док ексудації сироватки в ендотелій капілярів епідермісу і локального некрозу клітин ендотелію з'являється висип. У порожнині рота виявляються плями Коплика - Філатова - везикули, що утворилися в результаті некрозу ендотеліальних клітин слизової оболонки порожнини рота. Відбувається генералізована гіперплазія лімфоїдної тканини, в лімфатичних вузлах, мигдалинах, аденоїдах, селезінці виявляються багато-
ядерні гігантські клітини. Вони виявляються в шкір-них ураженнях і плямах Коплика - Філатова.
Імунітет. Після перенесеного захворювання залишається-ся міцний (довічний) імунітет. Вірус кору подавши-ляет активність Т-лімфоцитів і викликає ослаблення захисних реакцій організму.
Епідеміологія. Кір є ендемічною інфекцією. Визначальним фактором, що обумовлює поширенням страненіе інфекції, є стан колективного імунітету населення. Спалахи кору виникають при появі прошарку сприйнятливих дітей. При попада-ванні вірусу в ізольовані колективи, де циркуляції вірусу не було, на кір хворіють люди різного віку. Класичним прикладом є занесення кору на Фарер "» ські острови в 1846 р коли на кір перехворіло все населення, крім осіб похилого віку, що застали останню епідемію кору. За таких обставин кір протікає важко і смертність сягає 25%.
В основному спалаху .корі реєструються в кінці зими і навесні. Вірус виділяється головним чином в продромальному періоді при диханні і кашлі з краплями слизу.
Лабораторна діагностика. Зазвичай кір легко діагностується за клінічною картиною і наявності плям Коплика - Філатова, наявних приблизно у 95% хворих. Швидка діагностика кору заснована на виявленні методом ІФ специфічного антигену в клітинах епідермісу шкіри при взятті зіскрібка з ділянки висипу, діагностичною ознакою є також обна-Ружені специфічного антигену і багатоядерних
клітин у виділеннях носоглотки. Широко застосовується метод виявлення антитіл класу IgM в ІФА з викорис-танням анти-IgM сироватки. У 97% хворих менш ніж через 1 тиждень від початку захворювання виявляють IgM, які зберігаються протягом 60 днів.
Виділення вірусу з змивів носоглотки і крові можливо в продромальному періоді і протягом першої доби після появи висипу. Для виділення вірусу використовують культуру клітин нирок ембріона людини і перещеплюваних культури L-41, Vero і клітин амніону людини (штам FL). Культури нирок мавп також чутливі до вірусу кору, але рідше застосовуються для виділення вірусу в зв'язку з можливою контамінацією мавпячим короподібного вірусом. Через 72-96 год вірус кору викликає в культурі клітин освіту гігант-ських багатоядерних клітин і сінцітіев з цітоплазматі-ними включеннями, пізніше утворюються внутрішньоядерні включення, які не містять антиген і не флюорес-ціруют. Включення гомогенні і оточені світлим ореолом. Ідентифікацію виділеного вірусу проводять за допомогою ІФ, РГГА, РН в культурі тканини. Антиген виявляють через 36-48 год після зараження культури тканини, спочатку в околоядерной області цитоплазми, потім в складі цитоплазматичних включень, а потім дифузно розподіляється у всій цитоплазмі.
Серологічна діагностика проводиться в РН в куль-турі клітин, РСК і РГГА. У клітинах Нер-1, Нер-2, KB, амніону людини ставлять РН, використовуючи вірус, Адапту-ний до даної культури і викликає в ній ви-ковими цитопатична зміни. У РСК в якості антигену застосовують екстракт заражених культур після триразового заморожування і відтавання. РГГА ставлять з 0,5% суспензією еритроцитів мавп при кімнатній температурі.
Всі три реакції мають однакову чутливість.
Профілактика. Профілактика заснована на іммуніза-ції живою вакциною, приготовленою з аттенуірованних штамів вірусу.
У нашій країні для отримання вакцини використовують культуру клітин фібробластів ембріонів японських перепелів. При охопленні вакцинацією 90-95% дітей різко знижується захворюваність і припиняється цирку-ляция вірусу.
Однак вакциновані можуть теж захворіти на кір в результаті ряду причин: по-перше, в результаті вакці-
нації вакциною, яка втратила імуногенність; по-друге, в результаті відсутності імунітету (імунітет форми-ється у 95-97% вакцинованих). Завдяки ВАКЦ-нації в ряді країн кір практично ліквідована (наприклад, в, Чехословаччини).
В осередках кору дітям до 2 років і ослабленим дітям старшого віку вводять противокоревой іммуноглобу-лін.
Підгострий склерозуючий паненцефаліт. Це повільна інфекція з летальним результатом, пов'язана з ураженням ЦНС. Симптомами її є ступор, рухові розлади, слабоумство. Про подібність зі збудником захворювання вірусу кору свідоцтво-вали протидії корові антитіла в крові і цереброспіналь-ної рідини, наявність в клітинах мозку характерних включень, що складаються зі скупчень вірусного рибо-нуклеопротеида, виявлення специфічного коревого антигену в ІФ. Остаточно встановити етіологію цього захворювання вдалося шляхом виділення вірусу кору з мозку і лімфатичних вузлів загиблих людей при сокультівірованіі з культурою клітин HeLa. Хвороба розвивається в результаті занесення вірусу кору після перенесеної гострої інфекції в клітини ЦНС; клітини є неперміссівнимі для вірусу і в них відбувається із-дит абортивний цикл репродукції, що не супроводжується складанням вірусної частинки. Відсутність збірки обумовлюються лено відсутністю синтезу М-білка або різким уменьше-ням його кількості (у хворих людей антитіла до М-білку не виявляються). Наслідком цього є накопичення і персистування в заражених клітинах великої кількості рибонуклеопротеидов і поступове руйнування клітини. Можливу роль у виникненні персистентной інфекції відіграє зниження клітинного імунітету, що приводить до відсутності розпізнавання Т-лімфоцитами клітин з антигенно зміненої струк-турою поверхні.