Розглянуті нижче властивості нервових центрів пов'язані з деякими особливостями поширення збудження в ЦНС, особливими властивостями хімічних синапсів і властивостями мембран нервових клітин. Основними властивостями нервових центрів являють-ся наступні.
А. Інерціонность- порівняно повільне виникнення збудження всього комплексу нейронів центру при надходженні до нього імпульсів і повільне зникнення збудження нейронів центру після припинення вхідний імпульсації. Інерційність центрів пов'язана з суммацией збудження і післядією.
Явище сумації збудження в ЦНС відкрив І. М. Сєченов (1868) в досвіді на жабі: роздратування кінцівки жаби слабкими рідкісними імпульсами не викликає реакції, а більш часті роздратування такими ж слабкими імпульсами супроводжуються від-ветной реакцією - жаба здійснює стрибок. Розрізняють часів-ву (послідовну) і просторову суммацию (рис. 5.9).
Післядія - це продовження порушення нервового цін-тра після припинення надходження до нього імпульсів по аффе-рентних нервових шляхах. Основною причиною післядії є-ється циркуляція збудження по замкнутих нейронних ланцюгах (див. Рис. 5.8), яка може тривати хвилини і навіть годинник.
Б. Фонова активність нервових центрів (тонус) пояс-вується: 1) спонтанною активністю нейронів ЦНС; 2) гумораль-ними впливами біологічно активних речовин (метаболіти, гормони, медіатори та ін.), Що циркулюють в крові і впливають на збудливість нейронів; 3) афферентной импульсацией від раз-особистих рефлексогенних зон; 4) суммацией мініатюрних по-потенціалів, що виникають в результаті спонтанного виділення квантів медіатора з аксонів, що утворюють синапси на нейронах; 5) циркуляцією збудження в ЦНС. Значення фонової актив-ності нервових центрів полягає в забезпеченні деякого
вихідного рівня діяльного стану центру і ефекторів. Цей рівень може збільшуватися або зменшуватися в завісімос-ти від коливань сумарної активності нейронів нервового цент-ра-регулятора.
В. Трансформація ритму збудження - це зміна числа імпульсів, що виникають у нейронах центру на виході щодо числа імпульсів, що надходять на вхід даного центру. Трансформація ритму збудження можлива як у бік збільшення, так і в бік зменшення. Збільшенню числа імпульсів, що виникають у центрі у відповідь на афферентную імпульсацію, сприяють іррадіація процесу збудження і післядія. Зменшення числа імпульсів в нервовому центрі пояснюється зниженням його збудливості за рахунок процесів пре-і постсинаптичного гальмування, а також надмірним потоком аферентних імпульсів. При великому потоці аферентних впливів, коли вже все нейрони центру або нейронного пулу порушено, подальше збільшення аферентних входів не збільшує число збуджених нейронів.
Г. Велика чутливість ЦНС до змін внут-ренней середовища, наприклад, до зміни вмісту глюкози в крові, газового складу крові, температури, до вводиться з лікувальною метою різних фармакологічних препаратів. В першу оче-редь реагують синапси нейронів. Особливо чутливі ній-ку ЦНС до нестачі глюкози і кисню. При зниженні со-тримання глюкози в 2 рази нижче норми (до 50% від норми) можуть виникнути судоми. Важкі наслідки для ЦНС викликає недолік кисню в крові. Припинення кровотоку всього лише на 10 з призводить до очевидних порушень функцій мозку, людина втрачає свідомість. Припинення кровотоку на 8-12 хв викликає незворотні порушення діяльності мозку - гинуть багато нейрони, в першу чергу коркові, що веде до важких послід-наслідком.
Д. Пластичність нервових центров- здатність нервових елементів до перебудови функціональних властивостей. Основні про- явища пластичності наступні.
1. Синаптичної полегшення - це поліпшення проведення в синапсах після короткого роздратування аферентних шляхів. Сте-пень виразності полегшення зростає зі збільшенням частоти імпульсів, воно максимально, коли імпульси надходять з інтер-валом в кілька мілісекунд.
Тривалість синаптического полегшення залежить від властивостей синапсу і характеру роздратування - після одиночних стимулів воно невелике, після дратівливою серії полегшення в ЦНС може
тривати від декількох хвилин до декількох годин. Як і види-мому, головною причиною виникнення синаптического полегшити-ня є накопичення Са 2+ в пресинаптичних закінченнях, оскільки Са 2+. який входить в нервове закінчення під час ПД, накопичується там, так як іонна помпа не встигає виводити його з нервового закінчення. Відповідно збільшується вирятую-дення медіатора при виникненні кожного імпульсу в нервовому закінченні, зростає ВПСП. Крім того, при частому використанні синапсів прискорюється синтез рецепторів і медіатора і прискорюється мобілізація бульбашок медіатора, навпаки, при рідкісному використанні синапсів синтез медіаторів зменшується - важ-дальшої властивість ЦНС. Тому фонова активність нейронів спо-собствует виникнення збудження в нервових центрах. Зна-чення синаптического полегшення полягає в тому, що воно створює передумови поліпшення процесів переробки інформа-ції на нейронах нервових центрів, що вкрай важливо, наприклад, для навчання в ході вироблення рухових навичок, умовних рефлексів.
2. Синаптична депресія - це погіршення проведення в синапсах в результаті тривалої посилки імпульсів, наприклад, при тривалому подразненні афферентного нерва (стомлюваність центру). Стомлюваність нервових центрів продемонстрував Н. Е. Введенський в досвіді на препараті жаби при багаторазовому рефлекторному виклику скорочення литкового м'яза за допомогою роздратування п. ТлИаНз і п. Регопеіз. В цьому випадку ритмічне роздратування одного нерва викликає ритмічні скорочення мис-ці, що призводять до ослаблення сили її скорочення аж до пів-ного відсутності скорочення. Перемикання роздратування на дру-гой нерв відразу ж викликає скорочення тієї ж м'язи, що свідчить про локалізацію втоми не в м'язі, а в цент-ральної частини рефлекторної дуги (рис. 5.10). Ослаблення реакції центру на аферентні імпульси виражається в зниженні пострадянського-наптіческіх потенціалів. Воно пояснюється витрачанням міді-Атор, накопиченням метаболітів, зокрема, закислением середовища при тривалому проведенні збудження по одним і тим же ній-ронним ланцюгах.
3. Домінанта - стійкий панівний осередок збудження в ЦНС, що підкоряє собі функції інших нервових центрів. Домі-Нанта - це більш стійкий феномен полегшення. Явище Домінал-ти відкрив А. А. Ухтомський (1923) в дослідах роздратовано двига-них зон великого мозку і наглядом згинання кінцівки тварини. Як з'ясувалося, якщо дратувати корковую двигун-ву зону на тлі надмірного підвищення збудливості іншого
нервового центру, згинання кінцівки може не відбутися. Замість ^ згинання кінцівки роздратування рухової зони викликає ре-акцію тих ефекторів, діяльність яких контролюється гос-подстве, т. Е. Домінуючим в даний момент в ЦНС, нерв-ним центром.
Домінантний осередок збудження має низку особливих властивостей, головними з яких є наступні: інерційність, стійкість, підвищена збудливість, здатність «притягувати» до себе Ирра-діірующіе по ЦНС збудження, здатність оказивать.угнета ющіе впливу на центри-конкуренти і інші нервові центри.
Значення домінантного вогнища збудження в ЦНС укладає-ся в тому, що на його базі формується конкретна пріспособітель-ва діяльність, орієнтована на досягнення корисних ре-зультатів, необхідних для усунення причин, що підтримують той чи інший нервовий центр в домінантному стані. Напри-заходів, на базі домінантного стану центру голоду реалізується піщедобивательное поведінку, на базі домінантного стану центру спраги запускається поведінку, спрямоване на пошук води. Успішне завершення даних поведінкових актів в ко-нечном підсумку усуває фізіологічні причини домінантно-го стану центрів голоду або спраги. Домінантне перебуваючи-ня центрів ЦНС забезпечує автоматизоване виконання рухових реакцій.
4. Компенсація порушених функцій після пошкодження того чи іншого центру - також результат прояви пластичності ЦНС. Добре відомі клінічні спостереження за хворими, у яких після крововиливів в речовина мозку ушкоджувалися цін-вки регуляції м'язового тонусу і акту ходьби. Проте, з часом зазначалося, що паралізована кінцівка у хворих поступово починає залучатися до рухову активність, при цьому нормалізується тонус її м'язів. Порушена рухова функція частково, а іноді і повністю відновлюється за рахунок більшої активності збережених нейронів і залучення в цю функцію інших - «розсіяних» нейронів в корі великого мозку ^ з подібними функціями. Цьому сприяють регулярні (настій-чівие, наполегливі) пасивні та активні рухи.