вторинна катаракта
Вторинна катаракта - найбільш поширене ускладнення оперативних втручань, що проводяться в зв'язку з усіма видами катаракти. Згідно зі статистичними даними, частота розвитку коливається від 0,5 до 95%. Широкий розкид даних обумовлений використанням різних хірургічних методик, віком хворих і наявністю супутніх захворювань. Офтальмопатологіі в однаковій мірі поширена серед осіб чоловічої і жіночої статі. Підвищення титру антіхрусталікових антитіл у пацієнтів дитячого віку корелює з 75% ризиком утворення вторинної катаракти після екстракції або факоемульсифікації. Відомості про географічних або сезонних особливостях відсутні.
Причини вторинної катаракти
Дане захворювання виникає через кілька місяців або років після хірургічного втручання і проявляється фіброзними змінами задньої капсули кришталика. Етіопатогенез вивчений недостатньо. Основними причинами вважаються:
- Фіброз задньої капсули. Розвитку фіброзу передують запальні процеси в навколишній клітковині, тому факторами ризику виникнення вторинної катаракти виступають увеїт і метаболічні розлади (цукровий діабет).
- Міграція гиперпластических епітеліоцитів. Причиною утворення кулястих клітинних конгломератів Адамюк-Ельшніга в епітелії капсули кришталика є надлишкова регенерація епітелію після екстракції катаракти.
- Некоректна імплантація ІОЛ. Вторинна катаракта частіше розвивається при впровадженні переднекамерной ІОЛ, перевищенні діаметра її оптичної частини (більше 7 мм) або фіксації лінзи в зоні циліарного борозни.
патогенез захворювання
В основі розвитку вторинної катаракти лежать запальні процеси, які потенціюють синтез медіаторів і сприяють їх проникненню через гематоофтальмічний бар'єр. У відповідь на утворення медіаторів запалення посилюється клітинна проліферація. Прозапальні цитокіни і ряд позаклітинних білків виступають в ролі чинників зростання. На тлі патологічного перебігу післяопераційного періоду і зниженою резистентності організму відзначається підвищений ризик активації інфекційних агентів. Це тягне за собою надмірну стимуляцію репаративних процесів і синтез сполучної тканини в зоні задньої капсули. Фіброзна трансформація носить імунозалежними характер. У відповідь реакцією на синтез антигенів кришталика є формування тканеспеціфіческіе імунної відповіді.
Відповідно до іншої патогенетичної теорії, освіта плівки вторинної катаракти - це адаптаційна реакція очного яблука на імплантацію інтраокулярної лінзи (ІОЛ). При впровадженні лінзи активується моноцитарно-макрофагальна система, оскільки організм сприймає імплантат як чужорідне тіло. Осідання фібробластів на поверхні ІОЛ в подальшому призводить до формування щільною сполучнотканинною оболонки. Інтраопераційне пошкодження райдужки стимулює додатковий перехід пігментних клітин в область лінзи. Компоненти клітин (в більшій мірі протеїн) грають роль в утворенні прелентальной мембрани і помутніння задньої капсули.
Класифікація
В основі класифікації лежить клітинний склад плівки і його вплив на клінічний перебіг захворювання. З морфологічної точки зору в офтальмології виділяють наступні форми вторинної катаракти:
- Фіброзна. Характеризується фіброзної трансформацією задньої капсули. У клітинному складі плівки переважають сполучнотканинні елементи. Фіброзний тип діагностують в перші 3 місяці з моменту початку розвитку патології.
- Пролиферативная. При цьому варіанті захворювання виявляються специфічні клітини-кулі Адамюк-Ельшніга, кільця Земмеррінга, що свідчить про тривалому перебігу захворювання (3 і більше місяців).
- Потовщення капсули кришталика. Відповідно до класифікації, це окремий нозологический тип, оскільки на відміну від інших варіантів потовщення капсули не супроводжується втратою її прозорості. Діагностується рідко, етіологія і патогенез не встановлені.
Симптоми вторинної катаракти
Тривалий проміжок часу основною скаргою пацієнтів є прогресуюче зниження гостроти зору, що виникло в післяопераційному періоді. Після відновлення нормальної гостроти зору наростаючу зорову дисфункцію не вдається усунути за допомогою класичних методів корекції. Порушення проявляється як при погляді вдалину, так і поблизу. Прогресування патології призводить до розладу темнової адаптації, зниження контрастної чутливості, рідше погіршення сприйняття кольору (зменшення яскравості зображення перед очима).
Хворі відзначають підвищену стомлюваність при виконанні зорової роботи. Астенопічні скарги не супроводжуються больовим синдромом. Часті ознаки патології - двоїння перед очима, спотворення форми предметів. Дані прояви обумовлені порушенням бінокулярного зору. Характерно поява «пелени» або «туману» перед очима. Усунути симптоми не вдається шляхом застосування контактних лінз або окулярів. Можливе виникнення відблисків, спалахів або кольорових ореолів навколо джерела світла. Візуальних змін з боку органу зору не відзначається. Перші симптоми розвиваються не раніше, ніж через 3 місяці після операції.
ускладнення
Тривалий перебіг вторинної катаракти призводить до незворотної втрати зору, яка не піддається класичним способам корекції. Інтраопераційне пошкодження рогівки не тільки ускладнює перебіг основної патології, а й асоціюється з високою ймовірністю розвитку дисперсного синдрому і пігментного глаукоми. Запальний процес, що лежить в основі патогенезу захворювання, часто провокує розвиток увеїту, склерита. ендофтальміту. Проліферативний тип вторинної катаракти і потовщення кришталикової капсули стимулюють підвищення внутрішньоочного тиску, що проявляється клінікою офтальмогіпертензіі.
діагностика
Вторинна катаракта - складно діагностуються патологія, для виявлення якої застосовується комплекс інструментальних і лабораторних методів дослідження. Офтальмологічне обстеження включає в себе:
- Візометрію. Методика дозволяє визначити ступінь зниження гостроти зору з корекцією і без неї.
- Біомікроскопію очі. Процедура застосовується з метою візуалізації помутніння оптичних середовищ, дегенеративно-дистрофічних змін переднього відділу очей.
- УЗД очі в А- і В-режимах. Метод дає можливість оцінити анатомо-фізіологічні особливості будови органа зору, положення ІОЛ.
- Оптичну когерентну томографію (ОКТ). Методику використовують для додаткового вивчення топографії очного яблука і внутріорбітальной структур. Обстеження показано для виявлення патологічних змін задньої камери (щільною сполучнотканинною плівки і скупчення кілець Земмеррінга, клітинних елементів Адамюк-Ельшніга).
Інструментальна діагностика інформативна тільки при виражених змінах капсули кришталика. Лабораторні методи застосовуються на ранніх стадіях або для прогнозування ризику розвитку нозології. Додатково при вторинної катаракти показано:
- Вимірювання рівня протизапальних цитокінів. Дослідження проводиться методом гібридизації та иммунофлуоресценции. Визначення в сироватці крові підвищеного титру цитокінів корелює з тяжкістю запалення на післяопераційному етапі.
- Дослідження титру антитіл до кришталика. Наростання титру антитіл в крові або слізної рідини асоційоване з високим ризиком формування вторинної катаракти.
- Цитологічне дослідження плівки. Виявлення клітин Адамюк-Ельшніга і кілець Земмеррінга можливо не раніше, ніж через 90 днів після первинного оперативного впливу, свідчить про тривалому перебігу захворювання.
Лікування вторинної катаракти
Своєчасні лікувальні заходи дають можливість повністю усунути клінічні прояви патології і відновити зорові функції. Консервативна терапія не розроблена. Застосовуються наступні хірургічні методи лікування:
- Лазерна дісцізія вторинної катаракти. Техніка лазерної капсулотомія зводиться до нанесення дрібних перфораційних отворів з наступним повним видаленням сполучнотканинних розростань. Оперативне втручання проводиться під регіонарної анестезією і не обмежує працездатність пацієнта.
- Видалення катаракти з допомогою аспіраційно-іригаційної системи. Автоматизована бімануальна методика аспірації-іригації дозволяє видалити пролиферирующий епітелій кришталика шляхом формування двох Парацентез в роговій оболонці, введення віскоеластіка і мобілізації ІОЛ. Додатково може проводитися імплантація капсульного кільця або капсулорексіс під интраокулярной лінзою.
Прогноз і профілактика
Прогноз при своєчасній діагностиці та лікуванні вторинної катаракти для життя і працездатності сприятливий. Відсутність адекватної терапії - причина частих рецидивів, в подальшому можлива незворотна втрата зорових функцій. Хірургічна профілактика зводиться до індивідуальному підходу до вибору моделі, матеріалу і дизайну краю інтраокулярної лінзи з урахуванням анатомо-фізіологічних особливостей будови ока. Медикаментозні превентивні заходи вимагають місцевого і перорального застосування нестероїдних протизапальних засобів і глюкокортикостероїдів в перед- і післяопераційному періоді. Сучасні напрямки в профілактиці вторинної катаракти припускають використання фотодинамічної терапії та моноклональних антитіл до епітеліоцитів кришталика.