Взаємозв'язок захворювання пародонту із захворюваннями внутрішніх органів
Як відомо, генералізований пародонтит є поліетіологічним захворюванням, пов'язаним із захворюваннями внутрішніх органів. Виділяють ряд загальносоматичних факторів, які супроводжують розвиток захворювання: системні імунологічні дисбаланси, мінералодефіцітние стану, обмінні трофічні порушення, токсичні впливи на пародонт. Запальні захворювання пародонту, що протікають на тлі соматичної патології, мають тривалий хронічний перебіг, часто стійке до лікування, і, незважаючи на вдосконалення методів діагностики, широкий арсенал консервативних і хірургічних методів лікування і зросла увага до профілактики, залишаються значущою проблемою сучасної стоматології.
До загального блок причинних факторів ризику розвитку захворювань пародонту фонові і супутні захворювання, до числа яких відносять неповноцінне харчування, захворювання шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної, нейрогуморальної систем, алергію, імунодефіцит, шкідливі звички - куріння і зловживання алкоголем, забруднення навколишнього середовища і професійні шкідливості. Подібну поліморбідність у людей, які страждають на генералізований пародонтит, слід розглядати як негативну коморбидность, коли наявність у хворих соматичної патології, що ослаблює захисні сили організму створює умови для пошкоджуючих впливів на пародонт з боку як наявної в порожнині рота мікрофлори, так і ендогенних пародонтопатогенних факторів.
Сучасна стоматологія розглядає генералізовані форми запальних захворювань пародонту як поєднану патологію порожнини рота і внутрішніх органів. Одне з перших місць, як за поширеністю, так і за ступенем зацікавленості в патології порожнини рота займають такі захворювання шлунково-кишкового тракту, як виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. З'ясування взаємозв'язків і взаємовпливів захворювань внутрішніх органів і пародонту існує як актуальна проблема для стоматології, так і для гастроентерології. Хронічні захворювання органів травлення часто супроводжуються стоматологічної патологією і мають свої маркери в порожнині рота.
Десна, будучи складовою частиною пародонту, включеного в зубощелепної систему порожнини рота, що служить початком травного тракту, відображає загальний стан системи травлення. Стан зубів, пародонту та слизової оболонки порожнини рота (СОПР) як початкового відділу травного тракту тісно взаємопов'язано зі станом стравоходу, шлунка, кишечника і травних залоз. Не потребує підтвердження і той факт, що анатомо-фізіологічне і гістологічну будову тканин пародонта і травного тракту близько один до одного, а спільність іннервації і гуморальної регуляції дають передумови для залучення тканин пародонта в патологічний процес при захворюваннях шлунково-кишкового тракту. Вони, в свою чергу, можуть супроводжуватися ураженнями органів порожнини рота. Зміна складу і фізичних властивостей слини, що відбувається при захворюваннях шлунково-кишкового тракту розглядаються як пряма і непряма причини поразки пародонту, а тяжкість перебігу захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки, визначає тяжкість хронічного генералізованого пародонтиту.
Захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки - гастродуоденіт, виразка шлунка і дванадцятипалої кишки - нерідко виявляються при обстеженні пацієнтів з важкими, рефрактерними формами запальних захворювань пародонту. Висновки вчених з цієї тематики змінювалися паралельно з еволюцією поглядів на етіологію та патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки.
Відомо, що основним показником клітинного оновлення епітеліоцитів виступає апоптоз - складний тонкорегуліруемий процес, при якому окремі клітини піддаються самодеструкції. У нормі епітеліоцити шлунка мають високу проліферативну здатність. Пародонтит легкого та середнього ступеня тяжкості характеризується наростанням змін досліджуваних показників. Зберігається висока проліферативна активність епітеліоцитів над апоптозом клітин дозволяє розглядати даний процес як патологію з можливою компенсацією патологічного процесу під впливом терапії. При пародонтиті важкого ступеня спостерігається зрив механізмів адаптації тканин пародонта і шлунка, який виражається в зменшенні значень індексу проліферації і збільшенні індексу апоптозу епітеліоцитів, що тягне за собою пригнічення репаративних і трофічних процесів в слизовій оболонці. У таких хворих є абсолютне переважання апоптозу над відновними процесами в епітелії, що дозволяє зробити висновок про прогресуючому перебігу захворювання з відсутністю умов для стабілізації процесу. При цьому загальною патоморфологической картиною, яка визначає перебіг і прогноз хронічного захворювання, в тому числі і пародонтиту, є вираженість порушень клітинного оновлення епітеліоцитів травного тракту, що може бути використано як в цілях доклінічній діагностики захворювання, так і для визначення його течії і прогнозу.
Зі збільшенням тривалості захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки у обстежених зростають пародонтальний індекс і поширеність, захворювань пародонту. У свою чергу, патологічна рухливість зубів, яка спостерігається при пародонтиті, призводить до неповноцінною обробці їжі в порожнині рота, що відбивається на скорочувальної-секреторної функції шлунково-кишкового тракту. Отримані результати дозволяють розкрити більш тонкі механізми прогнозування виникнення і перебігу хронічного генералізованого пародонтиту у хворих з поєднаною патологією шлунково-кишкового тракту. Загальною патоморфологической картиною, яка визначає перебіг і прогноз хронічного захворювання, в тому числі і пародонтиту, є вираженість порушень клітинного оновлення епітеліоцитів травного тракту, що може бути використано як в цілях доклінічній діагностики захворювання, так і для визначення його течії і прогнозу.
Численні клінічні випадки свідчать про те, що захворювання шлунково-кишкового тракту супроводжуються патологічними змінами тканин пародонта. Патологія порожнини рота діагностується у 92% хворих із захворюваннями травної системи, і в основному вона представлена захворюваннями пародонту. У свою чергу, при обстеженні пацієнтів із запальними захворюваннями пародонту в поєднанні з хронічним гастритом відзначається, що у них на першому місці по частоті коштує хронічний катаральний гінгівіт (65%). Генералізований пародонтит легкого ступеня - друга по частоті захворювання пародонту у хворих на хронічний гастрит, у 10% - пародонтит середнього ступеня тяжкості і у 4% - важкий генералізований пародонтит. Вивчення пародонтологического анамнезу у даної групи пацієнтів дало можливість виявити поступове (протягом 3-7 і більше років) наростання тяжкості патології в порожнині рота на тлі розвитку хронічного гастриту. Причому, особливістю запальних захворювань пародонту на тлі хронічного гастриту є синхронізація періодів загострення патології пародонту і шлунка, які частіше спостерігалися в осінній та весняний час.
Особливістю захворювань пародонту на тлі хронічного ураження шлунково-кишкового тракту є більш рання, ніж у осіб без соматичної патології, генералізація патологічного процесу. На ранніх стадіях в патологічний процес втягується пародонт всіх зубів, виявляються більш інтенсивні явища запалення, нерідко супроводжуються виділенням гною з пародонтальних кишень. У хворих з поєднаною гастродуоденальної патологією протягом пародонтиту часто носить безперервно рецидивуючий характер, відзначається резистентність до традиційної терапії, ремісія захворювання відрізняється нестійкістю. Головною особливістю захворювань пародонту на тлі хронічного ураження шлунково-кишкового тракту є більш рання, ніж у осіб без фонової патології, генералізація патологічного процесу, т. Е. Вже на ранніх стадіях в патологічний процес втягується пародонт всіх зубів, відзначаються більш інтенсивні явища запалення, нерідко супроводжуються виділенням гною з пародонтальних кишень.
Helicobacter pylori - мікроаерофільна грамотрицательная бактерія, що має вигнуту S-образну або злегка спиралевидную форму. При культивуванні на штучних поживних середовищах приймає форму палички, а при тривалій культивації - коккоідние форму. Довжина бактерії становить 2,5-3,5 мкм, ширина - 0,5-1,0 мкм. Найбільш сприятливими умовами існування гелікобактера є температура 37-42 ° С і pH середовища 6-8. При більш низьких значеннях pH (4-6) бактерії зберігають свою життєздатність, але припиняють зростання і розмноження. Бактеріальна клітина оточена пластівчастим шаром гелю (гликокаликсом). Гликокаликс є глікопротеідний поліаніонний гель, що підтримується матрицею складається на 99% з води. Він служить своєрідним аніонним полімерним дифузійним бар'єром. Руйнування гликокаликса призводить до пошкодження бактеріальної клітини, а в подальшому - до її загибелі. Гликокаликс є своєрідним депо для уреази ферменту, синтезованого H. pylori і грає важливу роль в захисті бактерій від несприятливого впливу кислого шлункового вмісту, осмотичного фактора і ферментативних впливів. Завдяки нитковидним виростам гликокаликса мікроорганізм може прикріплятися до Мікроворсинки шлунковогоепітелію.
На одному з полюсів клітини H. pylori розташовані від 2 до 6 мономерних джгутиків, за допомогою яких здійснюється рух бактерій. Встановлено, що H. pylori продукує ферменти уреазу, лужну фосфатазу, глюкофосфатазу, протеазу, муциназа, фосфоліпазу, супероксиддисмутазу, а також гемолізини, вакуолізується цитотоксин, білок, що інгібує секрецію соляної кислоти, і білки-адгезини.
Природним місцем існування гелікобактерій є слиз шлунка. Завдяки своїй будові і продукції зазначених речовин гелікобактер здатні долати захисні бар'єри шлунка, прикріплятися до клітин шлункового епітелію, колонізувати його слизову оболонку, пошкоджувати її і викликати розвиток хронічного патологічного процесу. Гелікобактер може проникати всередину епітеліоцитів, що сприяє хронізації інфекції і зниження ефективності ерадикаційної терапії. Внутрішньоклітинний пул H. pylori таким чином підтримує стабільність позаклітинної популяції збудника.
Під дією несприятливих факторів, зокрема антибактеріальної терапії, утворюються коккоідние форми H.pylori. Це може бути пов'язано як з дегенеративними; змінами, так і з переходом в неактивну фазу. Коккоідние форми мікроорганізму стійкі до зовнішніх впливів, здатні виживати в просвіті кишечника, проте втрачають здатність до репродукції. Потрапивши в сприятливі умови, вони знову перетворюються в повноцінні вегетативні форми і можуть колонізувати слизову оболонку шлунка.
Джерелом інфекції, викликаної H. pylori, є людина - хворий або бактеріоносій. Гелікобактер можуть виявлятися в слині, випорожненнях, зубному нальоті. Збудник передається оральнооральним або фекально-оральним шляхом. He виключається потрапляння H. pylori в організм з мікроаерозолем, який утворюється при розмові або кашлі.
Інфікування H. pylori зазвичай відбувається в молодому віці. Однак те чи інше захворювання зазвичай розвивається тільки через кілька десятків років. Протягом цього тривалого періоду інкубації в організмі господаря розвивається імунна відповідь на проникнення збудника. Імунні реакції не в змозі ліквідувати інфекцію, проте можуть мати важливе значення в розвитку хвороби.
Інфікування H. pylori стимулює як місцеву, так і системну продукцію антитіл. Специфічні антитіла надходять не тільки в кров, але і в підслизовий шар шлунка, де зв'язуються з бактеріями і нейтралізують їх токсини. У слизовій оболонці шлунка спостерігаються посилена продукція переважно IgA-антитіл, що володіють здатністю запобігати адгезію гелікобактерій. Таким чином, саме IgA належить основна роль в захисті від інфекції, викликаної H.pylori. Однак при хронічному гелікобактеріозом захисна функція антитіл класу, А виявляється недостатньою.
Особливості перебігу хронічного генералізованого пародонтиту у хворих з виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки залежать не тільки від тривалості та характеру перебігу основного захворювання, але і від ступеня інфікованості Helikobacter pylori слизової, оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. Ряд дослідників розглядають присутність цього збудника в порожнині рота як джерело реінфекції слизової оболонки шлунка у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки. Імунологічні дослідження таких пацієнтів свідчать, що ізольований патологічний процес супроводжується суттєвими змінами місцевого імунітету. Крім того, терапія виразкової хвороби включає прийом антибіотиків, які знижують імунітет, ведуть до утворення стійких штамів бактерій, порушення біоценозу порожнини рота. Тому раціональна терапія стоматологічних захворювань на тлі виразкової хвороби передбачає облік показників, що визначають імунітет порожнини рота, і включення імунокоригуючі препаратів.
На відміну від цього, в результаті вивчення показників стоматологічного статусу дітей з гастродуоденальної патологією, асоційованою з Helikobacter pylori, було встановлено, що поширеність карієсу у дітей не залежить від інфіціровапності. У той же час інтенсивність карієсу на відміну від поширеності у обстеженого контингенту дітей пов'язана з НР-статусом порожнини рота. У пацієнтів із супутньою гастродуоденальної патологією виявлено високу поширеність захворювань пародонту, причому у дітей з на хронічний антральний гастрит, асоційованим з Helikobacter pylori, відзначається менший ступінь їх клінічних проявів і схильність до хронізації запального-процесу. У всіх пацієнтів був виявлений хронічний катаральний гінгівіт, при цьому у дітей з Helikobacter pylori асоційованої патологією шлунково-кишкового тракту він протікав, за даними бактеріоскопічного дослідження, на тлі 100% обремененности слизової оболонки ясен Helicobacter pylori.
Таким чином, вивчення етіопатогенезу захворювань пародонту показало, що місцеві механізми генералізованого пародонтиту в осоновном розшифровані. В даний час вони розглядаються не тільки як запалення пародонту, викликане мікрофлорою зубної бляшки, а як реакція всього організму на вплив бактеріальної інфекції або як прояв соматичних захворювань, які призводять до глибоких змін внутрішнього середовища організму і, як правило, до структурного ураження тканин пародонта. Запропоновано теорії «бактеріальної бляшки», «травматичної артикуляції», з'ясовано першорядне участь в пошкодженні тканин пародонту аутоімунної агресії. Однак залишається незрозумілим, яким чином різні за своєю природою місцеві і загальні фактори призводять до однотипним узколокалізованним поразок пародонту.
До їх числа можна віднести і генетично детерміновані особливості організму, зокрема, групову приналежність крові. Система АВО є системою збалансованого поліморфізму, що є одним із засобів, що підвищують пристосувальні можливості популяцій, забезпечуючи їх стійкість до несприятливих факторів середовища, а також до хвороб. Разом з тим, відмінності в адаптивних можливостях осіб з різними групами крові системи АВО не носять фатального характеру, а частка впливу групової приналежності крові на частоту їх зв'язку з хворобами становить від 10 до 30% від впливу всіх факторів.