ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ОПІКОВОЇ ТРАВМИ.
РЕГУЛЮВАННЯ метаболічного ВІДПОВІДІ НА ПОРАНИТИ.
КОРЕКЦІЯ МЕТАБОЛІЧНИХ РОЗЛАДІВ
Загальні положення теорії адаптації СТОСОВНО ДО опікової травми
У розвитку більшості адаптаційних реакцій у вищих тварин простежується два етапи - етап термінової, але недосконалої адаптації, і наступний етап досконалої, довгострокової адаптації. Головна особливість етапу термінової адаптації полягає в тому, що діяльність організму протікає на межі його фізіологічних можливостей - при майже повній мобілізації всіх ресурсів організму - і далеко не в повній мірі забезпечує необхідний адаптаційний ефект [Меерсон Ф. 3. 1986].
Довготривалий етап адаптації виникає поступово, в результаті тривалого або багаторазового дії на організм факторів середовища. Послідовність явищ при процесі формування довгострокової адаптації полягає в тому, що збільшення фізіологічної функції клітин органів і систем, відповідальних за адаптацію, викликає в якості першого зсуву збільшення швидкості транскрипції РНК на структурних генах ДНК в ядрах цих клітин. Збільшення кількості іРНК призводить до збільшення кількості програмованих цією РНК рибосом і полісом, в яких інтенсивно протікає процес синтезу клітинних білків [Меерсон Ф. 3. 1986]. Створювані клітинні структурні зміни збільшують потужність систем, відповідальних за адаптацію (підтримання гомеостазу в умовах травми).
Таким чином, в диференційованих клітинах і утворених ними органах кількість функції, виконуваної одиницею маси органу (інтенсивність функціонування структур - ІФС), грає важливу роль в регуляції активності генетичного апарату клітини (рис. 8.1). Такий механізм забезпечує становище, при якому ІФП є одночасно детермінантою активності генетичного апарату і фізіологічною константою, підтримуваної на постійному рівні завдяки своєчасним змін активності цього апарату [Меерсон Ф. 3. 1968].
Подібні морфологічні зміни складаються в тих органах і тканинах, які несуть відповідальність за специфічну адаптацію до певного фактору середовища і формують домінуючу функціональну систему адаптації (систему підтримки го-меостаза при важкій травмі), в зв'язку з чим вони отримали назву системного сруктурной сліду адаптації [Меерсон Ф. 3. 1986]. Для умов важкої опікової травми органами і тканинами, що формують таку домінуючу функціональну систему підтримки гомеостазу, є нервова система (точніше її частина, яка бере участь в регуляції вегетативних функцій), система дихання, система кровообігу, система виділення, частина ендокринної системи, безпосередньо бере участь в регуляції енергетичного гомеостазу (гіпофіз, інкреторний апарат підшлункової залози, надниркових залоз), система червоної крові, медіаторні системи (в першу чергу, холинергическая і монамінергіческая, частіше звана САС) (табл. 8.1).
Головною рисою функціонування складної системи адаптації є її економічність. Вона забезпечується на клітинному рівні зміною співвідношення клітинних структур, на системному - зміною співвідношення органів, що утворюють дану
систему і не беруть участі в її освіті. На рівні нейрогумо-ральной регуляції економізується ефект виражається підвищенням реактивності органів, що утворюють систему адаптації до керуючих сигналів - гормонів і медіаторів. Цей зсув забезпечує таку мобілізацію системи при дії факторів зовнішнього середовища, яка може бути забезпечена при меншому виділенні регуляторних метаболітів, при меншому порушенні регуляторних механізмів [Меерсон Ф. 3. 1986]. Всі зазначені процеси спрямовані на оптимізацію енергоспоживання системою специфічної адаптації, т. Е. Підвищення її коефіцієнта корисної дії. Питання енергозабезпечення є основоположними в реалізації будь-яких компенсаторних (адаптивних) реакцій: без належного енергетичного забезпечення, заснованого на перекладі організму на якісно новий рівень споживання енергії, досягнення корисного результату неможливо. У той же час, перевищення оптимальних значень енергоспоживання системою адаптації може свідчити про нестійкість останньої (згідно із законами термодинаміки) і ставить під сумнів досягнення корисного результату - адаптацію організму до нових умов існування.
У зв'язку з цим слід виділити питання про взаємини між органами і тканинами (якщо бути точніше - функціональними системами), що входять в домінуючу функціональну систему підтримки гомеостазу і не приймають участі в адаптації. При стрес-синдромі відбувається не просто мобілізація енергетичних і структурних ресурсів організму, а їх Діскрімінатівность перерозподіл, т. Е. Передача з систем, які беруть участі в адаптації до даного конкретного фактору, в системи, специфічно відповідальні за цю адаптацію [Меерсон Ф. 3. 1986].
Цей загальний закон лежить в основі розвитку вторинного імунодефіциту при травмі. Система антиінфекційної резистентності не виконує безпосередньо метаболічних функцій, не бере участі в транспорті кисню і підтримці енергетичного статусу організму. У зв'язку з цим, з перших хвилин розвитку стрес-синдрому починається використання ресурсів системи на користь органів і тканин, відповідальних за адаптацію. Наприклад, лімфоцити, розпадаючись під дією глюкокортикоїдів, виконують трофоцітную функцію - їх нуклеїнові кислоти, амінокислоти і метаболіти утилізуються в процесах репарації і регенерації пошкоджених тканин.
Весь період збереження стресового впливу на організм супроводжується подібним Діскрімінатівность впливом на імунну систему. Підтвердженням цьому служить відома тріада С е л ь е: в результаті стресового впливу на організм відзначається, крім пошкодження слизової травного тракту, гіпертрофія надниркових залоз (орган, що входить в домінуючу систему підтримки гомеостазу) і атрофія вилочкової залози (що не приймає участі в адаптації). Причому ступінь атрофічних змін залежить від сили стресового впливу: чим важче травма, то більша атрофія вилочкової залози. Після закінчення стресорного впливу відбувається поступове відновлення структури залози [Бабаєва А. Г. 1987].
Таким чином, зміни в вилочкової залозі - одному з ним-мунокомпетентних органів - докорінно відрізняються від процесів, що відбуваються в органах і тканинах, що формують функціональну систему підтримки гомеостазу. В останніх в період стресового впливу завжди відзначаються гіпертрофічні процеси, а після припинення дії стресу - відновлення колишньої маси і структурної цілісності органів. Зміни, що відбуваються в тимусі, завжди супроводжуються змінами у всій системі антиінфекційної резистентності: розвивається дефіцит лімфоїдної тканини, функціональна неповноцінність клітин фагоцитарної системи, що і є однією з основних причин генералізації інфекції при важких стрес бур'янистих впливах, в тому числі і при опіках [Колкер І . І. 1980]. Подібні фазові зміни були відзначені і в системі протипухлинного імунітету при стресових впливах [Меерсон Ф. 3. Сухих Г. Т. 1985].
У зв'язку з викладеними вище даними слід особливо підкреслити, що для нормального функціонування системи антимікробної захисту (як і інших органів і тканин, що не входять в систему адаптації) слід максимально обмежити вираженість стрес-синдрому для зниження катаболічного ефекту стресу, а також повністю компенсувати ззовні потреби системи підтримки гомеостазу в пластичному матеріалі та енергії. Спроби посилити функцію імунної системи при важкому стресі специфічними і неспецифічними стимуляторами патогенетично не виправдані. Це може привести до декомпенсації системи, беручи до уваги її обмежені енергетичні можливості. Оптимальним варіантом корекції можливостей системи антимікробної захисту залишається замісна терапія (введення гіперімунною плазми, переливання лейкокон-центрата і т. П.).
Подібні імунній системі зміни функціональної активності при опіках зазнають і інші органи і системи, які беруть у підтримці енергетичного гомеостазу. Так, наприклад, при дослідженні функції паращитовидних залоз у обпалених щурів було виявлено зниження рівня кальцію в крові і уповільнення швидкості обміну Са45 в системі кров-кістка [Мовша Б. Є. 1966]. Дослідження функції щитовидної залози у тяжелообожженних також показало зниження її активності в перші тижні після травми з подальшим відновленням нормальної діяльності в періоді відновлення шкірного покриву [Трофимов Г. А. 1965].
При важкій травмі відзначається також пригнічення функції шлунково-кишкового тракту (пригнічення синтезу мукополісахаридів, зниження перистальтики, порушення всмоктування і т. П.), Зниження зовн-несекреторной функції підшлункової залози з розвитком в ній дистрофічних процесів, пригнічення функції статевих залоз.
Таким чином, наукою накопичено чималий матеріал, що підтверджує високий рівень централізації управління біологічними процесами організму в умовах травматичного пошкодження (важкого стресу). Саме централізація управління дозволяє максимально знизити енергоспоживання організму за рахунок обмеження функції систем, безпосередньо не беруть участь у виживанні і, таким чином оптимізувавши енерговитрати, забезпечити енергією процеси адаптації.