При об'єктивному обстеженні виявляються кровоточивість ясен, відкладення поддесневого зубного каменю і нальоту, рухливість зубів, виділення гною при натисканні зондом на край ясен, позитивна проба Шиллера. Однак основна ознака пародонтиту - пародонтальні кишені.
Ступінь тяжкості пародонтиту визначається в основному трьома провідними симптомами - глибиною пародонтальної кишені, ступенем резорбції кісткової тканини і, як наслідок, рухливістю зубів. Ці ознаки приймаються за основу при виборі хірургічного та ортопедичного лікування.
При пародонтиті легкого ступеня глибина пародонтальної кишені досягає 3,5 мм, переважно в області міжзубного проміжку, відзначається початкова ступінь деструкції кісткової тканини міжзубних перегородок (разволокнение або зникнення замикаючих пластинок, явища остеопорозу, незначне зниження висоти міжзубних перегородок - менш 1/3), індукована кровоточивість. При легкому ступені пародонтиту загальний стан хворого зазвичай не порушено.
Для пародонтиту середньої тяжкості характерні повели- чення глибини кишені до 5 мм, резорбція кісткової тканини міжзубних перегородок від 1/3 äî 1/2; патологічна рухливість зубів I-II ступеня, можливі зміщення зубів, поява трьох, травматична оклюзія.
Для пародонтиту важкого ступеня клінічна симптоматика включає: пародонтальні кишені більше 5-6 ìì, II-III ступінь патологічної рухливості зубів, резорбція кісткової тканини на величину більше 1/2 висоти міжзубних перегородок, іноді повне розсмоктування альвеолярної перегородки, зміщення зубів, травматична артикуляція, значні треми, дефекти зубних рядів.
При середнього та тяжкого ступеня пародонтиту часто спостерігаються генетично і абсцедирование.
Рентгенологічна картина пародонтиту залежить від стадії процесу. Початкові стадії характеризуються остеопорозом і деструкцією замикаючих пластинок і
міжальвеолярних перегородок, в подальшому - урізанням вершин перегородок. Важливим рентгенологічним ознакою швидкоплинного пародонтиту у дорослих є поява великих вогнищ деструкції, нерідко з утворенням кісткових кишень. Контури кісткової тканини альвеолярних відростків мають характерні фестончатие, «точкову» краю, видно відкладення поддесневого зубного каменю. Структура кісткової тканини в інших відділах щелепи не змінена. Відсутня характерний для пародонтозу остеосклероз кістки.
Запальні зміни при пародонтиті можуть протікати в трьох основних напрямках. Після руйнування кортикальної пластинки кістки міжзубної перегородки воспа- неністю-резорбтивних процес поширюється, як правило, на губчасту речовину кістки. Такий стан (див. Рис. 11.16) рентгенологічно визначається як усічення (деструкція) вершини міжзубної перегородки. Поширення запалення до періодонтальної щілини також супроводжується спочатку резорбцией компактної пластинки кістки, а потім і деструкцією губчастої речовини. Однак резорбція йде вертикально, з утворенням кісткових кишень і абсцесів. Третій шлях поширення запалення - до окістя - клінічно проявляється утворенням глибоких пародонтальних кишень (між яснами і кісткою з вестибулярної або язикової поверхні альвеолярного відростка) з виділенням гною; можливо також абсцедирование. Надалі відбувається розсмоктування кісткової тканини. Всі зазначені варіанти можуть спостерігатися як ізольовано, так і в поєднанні один з одним.
Пародонтоз зустрічається в практиці лікаря відносно рідко - у 1-8% пацієнтів. Для цієї форми не характерні запальні явища і пародонтальні кишені. При гарній фіксації зубів і незначній кількості зубних відкладень спостерігаються ретракция ясен і оголення шийок зубів з утворенням клиновидних дефектів.
Крім підвищеної чутливості шийок до різних подразників хворі скаржаться на свербіж в яснах. Диференціальна діагностика проводиться з урахуванням анамнестичних даних, особливостей клінічних проявів і, головним чином, рентгенологічної картини.
Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити склеротичні зміни кісткової тканини (зменшення кістковомозкових просторів, дрібнопористий малюнок кістки). Атрофічні процеси в цій тканини призводять до рівномірного зменшення висоти міжзубних перегородок при зберігаються кортикальних пластинках. На рентгенологічних знімках визначаються збиток кісткової тканини міжзубних перегородок, осередки остеопорозу, дрібнопористий, склерозірованнимі малюнок кістки альвеолярного відростка.
При легкому ступені пародонтозу шийки зубів оголюються до 1/3 величини, на рентгенограмі відзначається зниження висоти міжзубний перегородки до 1/3.
При середньому ступені тяжкості пародонтозу корінь зуба оголюється до половини, на таку ж величину знижується міжзубна перегородка. Зуби можуть бути рухливі (I ступінь).
При важкому ступені пародонтозу оголюється корінь і знижується висота міжзубних перегородок більш ніж на половину, можлива рухливість зубів.
11.8.4. Пародонтоліз (ідіопатичні захворювання з прогресуючим лізисом тканин пародонта)
До цієї групи включені такі захворювання, як синдром Папійона-Лефевра, нейтропенія, імунодефіцитні стани (агаммаглобулинемия і ін.), Цукровий діабет, особливо дитячий або недіагностованою, еозинофільна гранульома, хвороби Летерера-Зіве è хенд-Шюллера- Крисчена (гістіоцитоз Х) і ін.
Ці захворювання не вкладаються в наведені вище нозологічні форми в силу особливостей клінічних проявів і прогнозу.
Для більшості з них провідними є такі ознаки.
1. Неухильне прогресування руйнування всіх тканин пародонту: ясна, періодонта, кісткової тканини, що супроводжується випаданням зубів протягом 2-4 ëåò.
2. Порівняно швидке утворення пародонтальної кишені з виділенням гною, зміщенням, дистопією зубів.
3. Своєрідні зміни рентгенологічної картини: переважання швидко прогресуючого розсмоктування кісткової тканини з утворенням лакун і повним розчиненням кісткової речовини протягом порівняно короткого періоду часу.
У кісткової тканини переважають процеси остеолиза, очевидно, внаслідок активації ферментних систем остеоцитів, виражених обмінних порушень, специфічних микроангиопатий (наприклад, при цукровому діабеті).
При таких синдромах, як долонно-підошовний кератоз, нейтропенія, діти втрачають спочатку тимчасові зуби,
à потім, у міру прорізування, і постійні.
Зазвичай в таких випадках вдається виявити ту чи іншу форму патології, яка поєднується з іншими клінічними проявами, характерними для нейтропенії, цукрового діабету та ін.
Еозинофільна гранульома. Еозинофільна гранульома встре- чає в клінічній практиці у вигляді дифузної і осередкової форм (Цегельник, 1961; Колесов і ін. 1976). Спостерігається і у дітей. У порожнині рота розвивається гінгівіт, супроводжуваний утворенням пародонтальних кишень, рухливістю зубів. На ранніх стадіях хвороби прояви в порожнині рота часто бувають першими і єдиними симптомами. Рентгенологічно визначаються остеопороз і розсмоктування кісткової тканини. При осередкової формі процес носить обмежений характер з вираженою компенсаторною реакцією (зона склерозу по периферії вогнища розрідження). Патоморфологическая картина характеризується скупченням ретикулярних клітин, еозинофілів, лімфомакрофагальной інфільтрацією.
Хвороба Леттерера-Зіве. Важкий перебіг характеризується лихоманкою, блідістю шкірних покривів, адинамією, схудненням і втратою апетиту, гепато- і спленомегалією. У порожнині рота відзначаються явища генералізованого пародонтиту з прогресуючим остеолізом кісткової тканини. Рентгенологічно визначаються остеопороз, дифузне розсмоктування міжальвеолярних перегородок і осередкове - тіла щелепи.
Хвороба хенд-Шюллер-Крісчен. Також відноситься до ретікулогістіоцітоз. Клінічно проявляється нецукровий діабет, екзофтальм, пухлиноподібними утвореннями в кістках, затримкою в рості і розвитку. У період виражених симптомів клінічні прояви порожнини рота нагадують картину генералізованого пародонтиту. Рентгенологічновизначається деструкція кісткової тканини альвеолярних відростків щелеп.
Синдром Папійона-Лефевра. Характеризується прогресуючим остеолізом кістки альвеолярного відростка щелеп, який припиняється з випаданням зубів. Етіологія невідома. Успадковується по аутосомно-рецес- пасивного типу. Синдром супроводжується гіперкератозом і лущенням долонь, підошов. Клінічні і рентгенологічні ознаки змін пародонтальних тканин укладаються в картину генералізованого пародонтиту. Гістологічно виявляється інфільтрат, що заповнює всю ясна і складається переважно з плазматичних клітин. Лікування симптоматичне.
До Пародонтоми відносяться фіброматоз ясен, епуліс, пародонтальная кіста і інші новоутворення тканин пародонта. Ці захворювання вимагають хірургічних втручань і докладні відомості про них представлені в підручнику хірургічної стоматології.
Фіброматоз ясен. Зустрічається частіше у дорослих. Етіологія невідома. Відноситься до генетично зумовленим
захворювань. Клінічно характеризується утворенням безболісних, щільних на дотик, горбистих розростань, розташованих по всьому альвеолярному відростку або в області окремих, частіше фронтальних, зубів. Колір ясен не змінений. Гістологічна картина характеризується наявністю щільної сполучної тканини, бідної судинами, з дрібноклітинною інфільтрацією. Рентгенологічно визначаються явища остеопорозу, рідше - руйнування міжзубних перегородок. Лікування оперативне.
Епуліс. Освіта грибовидной форми, що нагадує за клінічними проявами гіпертрофію міжзубного ясенного сосочка. Розташовується на ніжці, що забезпечує йому деяку рухливість. Спостерігається як у дорослих, так і у дітей. Розрізняють фіброзні, судинні і гігантоклітинні епулісом. Остаточний діагноз ставлять після гістологічного дослідження. Епуліс часто визначається у вагітних і може трохи зменшуватися після пологів. Рентгенологічна картина характеризується обмеженим остеопорозом. Лікування хірургічне з обов'язковою електрокоагуляцией; при рецидивах пухлину видаляють разом з одним або двома зубами.
Пародонтальна кіста. Розвивається при хронічному перебігу основного захворювання; при цьому епітелій повністю вистилає внутрішню поверхню кишені, відшаровуючись окістя. Процес протікає спочатку безсимптомно, лише в подальшому, в міру збільшення кісти, виявляється вибухне.
На рентгенограмі видно добре окреслений ділянку розрідження кісткової тканини округлої форми. Контури пародонтальной кісти на рентгенограмі можуть бути нечіткими в зв'язку з тим, що вона накладається на малюнок тіла щелепи. Тому кращі результати дає ортопантомографія. Патологічні зміни в апикальном пародонте зубів можуть бути відсутніми, що підтверджується перевіркою електровозбудімості пульпи. Лікування оперативне, з обов'язковою додатковою фіксацією клаптя за допомогою заздалегідь виготовленого тимчасової пластинки.
11.8.6. Патологічні процеси, супутні захворювань пародонту
Захворювання пародонту можуть сприяти появі інших патологічних процесів, як правило, в результаті ослаблення резистентності тканин і проникнення інфекції з порожнини рота.
Попадання мікроорганізмів з пародонтального кишені в пульпу через дельтовидні розгалуження макроканала викликає ретроградний пульпіт. Крім того, пульпіт нерідко виникає після хірургічних втручань на пародонті - кюретаж, гінгівотомія, гінгівектоміі, радикальних операцій. У таких випадках при інтактних зубах діагностика пульпіту нерідко викликає труднощі. Поставити правильний діагноз допомагають наявність пародонтальної кишені, характерні клінічні прояви пульпіту, позитивна реакція на температурні подразники і Електроодонтометрія. Диференціальна діагностика проводиться з періодонтитом, невритом і невралгією однієї з гілок трійчастого нерва.
Часті загострення пародонтозу і пародонтиту з абсцедированием служать причиною появи обмежених остеомієлітів з секвестрацією. Флегмони і абсцеси в щелепно-лицевої ділянки як наслідок захворювань пародонту зустрічаються відносно рідко.
11.9. Лікування захворювань пародонту
Тактика лікування передбачає максимально індивідуалізований підхід з урахуванням даних загального та стоматологічного статусу.
Лікування повинно носити комплексний характер із застосуванням місцевого впливу і системних заходів та бути спрямоване не тільки на ліквідацію запального процесу в пародонті, але і на зміцнення загального стану організму, підвищення його захисних сил. Залежно від причини і механізму розвитку процесу використовують етіо-
тропного лікування (всі захворювання пародонту, викликані місцевими факторами), патогенетичне (пародонтит, пародонтоз) або симптоматичне (ідіопатичні форми захворювання пародонту); можливо поєднання елементів патогенетичного та симптоматичного лікування.
11.9.1. місцеве лікування
Незалежно від форми і стадії патологічного процесу в пародонті місцеве лікування починають з ретельного видалення зубних відкладень. Процедуру виконують за допомогою скалера або гострих екскаваторів і гачків. Видалення зубного каменю закінчують антисептичної обробкою ясенного краю.
Крім того, необхідно усунути дефекти пломбування та протезування, видалити надлишок пломбувального матеріалу з міжзубних проміжків, глибоко просунуті під ясна коронки, неправильно сконструйовані мостовидні протези і провести ортодонтічесое лікування при патології прикусу (тісне розташування нижніх фронтальних зубів, відкритий і глибокий прикус і ін.) .
Катаральний гінгівіт. В першу чергу пацієнта обуча- ють навичкам догляду за порожниною рота. Видаляють зубний камінь, наліт, призначають прийом рутина (вітаміну Р), аскорбінової кислоти (вітаміну С), вітамінів В 1. А, Е (вітаміни С, Р, В1 можна вводити за допомогою електрофорезу).
Застосовують 1-3% розчини резорцину, 2-10% розчини хлориду цинку, препарат «Пінокадінен», фурин; 0,05- 0,1% розчини хлоргексидину. Хороший ефект дають аплікації хлорофиллипта (препарат з листя евкаліпта), 0,2% розчину Сальвінія (препарат з шавлії), Ромазулан, настоянки прополісу (1:10), 5% бутадіоновая мазі, солкосерил, мундізал-гелю, вікасолу; масаж ясен, ортодонтичне та ортопедичне лікування (за показаннями), гігієнічні заходи із застосуванням флосів, паст і полоскань, що мають протизапальну і антиексудативну дію (ротокан, хлоргексидин).