Залізодефіцитні анемії, eurolab, гематологія

підвищена потреба в залозі;

порушення засвоєння заліза;

вроджений дефіцит заліза.

порушення транспорту заліза внаслідок дефіциту трансферину.

До факторів ризику, що обумовлює підвищену витрачання заліза і веде до залізодефіцитної анемії, відносяться: повторна вагітність і пологи, період лактації, рясні менструації (у жінок), швидке зростання в пубертатному періоді. У старечому віці порушується утилізація заліза; крім того, в похилому і старечому віці збільшується кількість захворювань, що супроводжуються анемією (хронічна ниркова недостатність на тлі артеріальної гіпертензії різного генезу, дивертикулез кишечника, онкопатологія і т.п.), які об'єднують терміном «анемія хронічних захворювань».

Дефіцит заліза розвивається також при порушенні засвоєння заліза на рівні ерітрокаріоцітов, при недостатньому надходженні заліза з їжею. Слід назвати і хвороби, що ведуть до крововтрата: виразкові і пухлинні процеси в шлунково-кишковому тракті, хронічний геморой; у жінок - порушення менструального циклу, ендометріоз, в т.ч. екстрагенітальний. Рідше спостерігається крововтрата з дивертикула Меккеля тонкої кишки, де в результаті утворення соляної кислоти і пепсину розвивається виразкова хвороба і можлива кровотеча з неї. У легенях, плеврі і діафрагмі, а також в брижі шлунка і кишечника іноді утворюються гломіческіе пухлини, пов'язані з замикаючими артеріями; ці пухлини можуть покритися виразками і стати джерелом кровотечі. Крововтрати можливі при спадковому і придбаному легеневому сидероз, ускладнюється крововиливом в базальнумембрану альвеоцитов; вивільняється при цьому залізо відкладається в легенях у вигляді гемосидерину і повторно вже не утилізується. Набутий гемосидероз легенів аутоімунної природи може поєднуватися з хронічним гломерулонефритом (синдром Гудпасчера), при якому відбувається втрата заліза з сечею. У рідкісних випадках крововтрата обумовлена ​​гельмінтами (анкілостомідоз), які впроваджуються в стінку кишки, викликаючи її пошкодження і мікрокровопотері, що призводять згодом до залізодефіцитної анемії. У донорів, часто і тривалий час здають кров, також може розвинутися залізодефіцитна анемія. Джерелом крововтрати може стати і гемангіома внутрішніх органів.

Всмоктування заліза порушується при захворюваннях тонкої кишки, що протікають з синдромом мальабсорбції, при резекції частини тонкої кишки, а також пря дисбиозе (дисбактеріозі) кишечника. Раніше вважалося, що атрофічний гастрит зі зниженою секреторною функцією може стати причиною залізодефіцитної анемії. Однак ахлоргидрия і шлункова ахілія грають лише допоміжну роль в походженні залізодефіцитної анемії, так як соляна кислота практично не впливає на абсорбцію заліза з гема - субстрату, який є основним постачальником цього мікроелемента в організм.

Аліментарний дефіцит заліза розвивається при вегетаріанському харчуванні. Хоча продукти рослинного походження містять залізо, але воно засвоюється гірше, ніж з продуктів тваринного походження (1-7 і 22% відповідно). Крім того, при вегетаріанському харчуванні завжди є дефіцит білка, тому анемія аліментарного походження обумовлена ​​як дефіцитом заліза, так і недоліком білка.

Крім перерахованих причин, дефіцит заліза в організмі може бути обумовлений і недостатнім вихідним його рівнем. Так, у матері, яка страждає на залізодефіцитну анемію, народжена дитина отримує недостатню кількість мікроелементів, і вже протягом першого року життя, коли він харчується в основному молоком матері, у дитини виникає залізодефіцитна анемія, яка посилюється в подальшому у дівчаток з початком менструацій.

Симптоми залізодефіцитної анемії.

У практичному відношенні доцільно виділяти стадії дефіциту заліза. Так, перша стадія дефіциту заліза не супроводжується клінічними проявами і її можна виявити лише при визначенні кількості гемосидерину в макрофагах кісткового мозку і величини абсорбції радіоактивного заліза в ШКТ. Другу стадію називають стадією латентного дефіциту заліза; вона проявляється зниженням толерантності до фізичного навантаження і підвищеної втомлюваності - ознаками дефіциту заліза в тканинах у зв'язку зі зменшенням кількості залізовмісних ферментів. Рівень заліза знижується незначно, проте в периферичної крові спостерігаються микроцитоз і гипохромия еритроцитів зі зменшенням середнього об'єму еритроцитів (MCV - mean corpuscular volume), середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті (МСН - mean corpuscular hemoglobin) і середньою концентрацією гемоглобіну в еритроциті (МСНС - mean corpuscular hemoglobin concentration). Одночасно незначно знижуються рівень феритину в сироватці крові та еритроцитах, насичення трансферину залізом.

Третя стадія - це клінічна маніфестація залізодефіцитної анемії. Її основні прояви: сідеропеніческого симптоми - загальна слабкість, швидка стомлюваність; трофічні порушення нігтів, волосся, шкіри; м'язова слабкість - наростають; з'являються анемічні симптоми - задишка, біль в області серця типу стенокардії, запаморочення, шум у вухах, запаморочення, миготіння «мушок» перед очима - ознаки серцевої і церебральної недостатності. У той же час ряд сідеропеніческого симптомів (нетримання сечі, дизурія; геофагія - бажання їсти крейду, вапно; пристрасть до запахів ацетону, бензину та ін.) Хворі нерідко приховують від лікаря. Геофагія часто свідчить не тільки про дефіцит заліза, але і цинку і магнію. Зрідка з'являється дисфагія, обумовлена ​​утворенням стравохідних перегородок (сідеропеніческая дисфагія - синдром Пламмер-Вінсона). Дистрофічні зміни нігтів (їх витончення, ламкість і ін.) Бувають у більшості хворих (в 90% випадків) раніше інших симптомів. Обов'язкове і найбільш характерний прояв дефіциту заліза в організмі - м'язова слабкість. Вона може розглядатися як самостійний симптом, зникнення якого в процесі терапії - головний критерій її ефективності.

При об'єктивному дослідженні серцево-судинної системи відзначаються задишка, тахікардія, глухість тонів серця, систолічний шум на верхівці, обумовлений найчастіше слабкістю папілярних м'язів і пролапсом стулок мітрального клапана. За рахунок тахікардії збільшується хвилинний обсяг серця і помірно підвищується артеріальний тиск. Надалі в зв'язку з дистрофічними змінами в міокарді серцевий викид зменшується і артеріальний тиск знижується. Іноді з'являється невмотивована лихоманка субфебрильного типу, як вважають, за рахунок дистрофії ядер гіпоталамуса внаслідок порушення окисно-відновних процесів в ЦНС; один з частих симптомів - сонливість вдень.

Суб'єктивні і об'єктивні симптоми при залізодефіцитної анемії зустрічаються з різною частотою: блідість шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок - в 89% випадків, систолічний шум на верхівці серця - в 60%, тахікардія - в 50%, випадання волосся - в 32%, ламкість нігтів - в 25-90%, спотворення смаку - в 19%, дисфагія (синдром Пламмер-Вінсона) - в 1,3%. До рідких симптомів відносяться: цисталгія, нетримання сечі, відраза (а не пристрасть) до деяких запахів, наприклад тютюнового диму, алкоголю; свербіж шкіри (переважно у хворих еритремою в анемічну стадію).

При тривалому перебігу залізодефіцитної анемії викликає системне ураження внутрішніх органів, в основі якого лежать гемическая і тканинна гіпоксія, активація процесів ПОЛ і пригнічення антиоксидантної системи, порушення внутрішньоклітинного метаболізму, а також формування мембранопатій і синдрому регенераторно-пластичної функції.

Розвивається при залізодефіцитної анемії імунодефіцит проявляється схильністю до хронізації гострих запальних процесів і загострення хронічних захворювань, найчастіше бронхо-легеневого апарату, а також шлунково-кишкового тракту і серцево-судинної системи. Так, при дефіциті заліза розвиваються анемічних кардіоміопатія і міокардіодистрофія; в шлунково-кишковому тракті - атрофічні процеси в слизовій оболонці при відсутності морфологічних ознак запалення; в печінці - підвищення активності лізосомальних ферментів, порушення детоксикаційної і пігментного функції; з боку імунної системи - дефіцит Т-лімфоцитів з їх функціональною недостатністю, а також дисфункцією В-лімфоцитів.

Крім ознак анемії і обумовлених нею симптомів в інших органах, ретельний розпитування та фізикальне обстеження дозволяють визначити ураження конкретного органу або системи, які послужили причиною залізодефіцитної анемії, і продовжити діагностичний пошук за допомогою лабораторно-інструментальних методів,

Основні орієнтири в лабораторній діагностиці залізодефіцитної анемії наступні:

Середня концентрація гемоглобіну в еритроциті знижена; в нормі вона становить 31-36 г / дл.

Гіпохромія еритроцитів визначається при мікроскопії мазка периферичної крові і характеризується збільшенням зони центрального просвітлення в еритроциті; в нормі співвідношення центрального просвітлення до периферичної затемнення дорівнює 1: 1; при залізодефіцитної анемії - 2 + 3: 1.

Схожі статті