залізодефіцитні анемії
В. І. Кривенок, завідувач відділенням сімейної медицини поліклініки сімейного лікаря (Русанівка), г. Киев
Анемією називається клініко-гематологічний синдром, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і гемоглобіну в крові. Найрізноманітніші патологічні процеси можуть служити основою розвитку анемічних станів, в зв'язку з чим анемії слід розглядати як один із симптомів основного захворювання. Поширеність анемій значно варіює в діапазоні від 0,7 до 6,9%. Причиною анемії може бути один з трьох факторів або їх поєднання: крововтрата, недостатня освіта еритроцитів або посилене їх руйнування (гемоліз).
Серед різних анемічних станів залізодефіцитні анемії є найпоширенішими і складають близько 80% всіх анемій.
За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, кожна 3-тя жінка і кожен 6-й чоловік в світі (200 мільйонів чоловік) страждають залізодефіцитною анемією.
обмін заліза
- гемжелезо # 151; 70%;
- депо заліза # 151; 18% (внутрішньоклітинний накопичення в формі феритину і гемосидерину);
- функціонуюче залізо # 151; 12% (міоглобін і містять залізо ензими);
- транспортується залізо # 151; 0,1% (залізо, пов'язане з трансферином).
Розрізняють два види заліза: гемовое і негемове. Гемовое залізо входить до складу гемоглобіну. Воно міститься лише в невеликої частини харчового раціону (м'ясні продукти), добре всмоктується (на 20-30%), на його всмоктування практично не впливають інші компоненти їжі. Негемове залізо знаходиться у вільному іонної формі # 151; двовалентного (Fe II) або тривалентного заліза (Fe III). Велика частина харчового заліза # 151; негемове (міститься переважно в овочах). Ступінь його засвоєння нижче, ніж гемового, і залежить від цілого ряду чинників. З продуктів харчування засвоюється тільки двовалентне негемове залізо. Щоб «перетворити» тривалентне залізо в двовалентне, необхідний відновник, роль якого в більшості випадків грає аскорбінова кислота (вітамін С). У процесі всмоктування в клітинах слизової оболонки кишечника закисное залізо Fe 2+ перетворюється в окисное Fe 3+ і зв'язується зі спеціальним білком-носієм # 151; трансферрином, який здійснює транспорт заліза до гемопоетичних тканин і місцях депонування заліза.
Етіологія і патогенез залізодефіцитної анемії
Основний етіопатогенетичний фактор розвитку ЗДА # 151; дефіцит заліза. Найбільш частими причинами виникнення залізодефіцитних станів є:
- втрати заліза при хронічних кровотечах (найбільш часта причина, що досягає 80%):
- кровотечі з шлунково-кишкового тракту: виразкова хвороба, ерозивний гастрит, варикозне розширення езофагеальних вен, дивертикули товстої кишки, інвазії анкілостоми, пухлини, НВК, геморой;
- тривалі і рясні менструації, ендометріоз, фіброміома;
- макро- і мікрогематурія: хронічний гломеруло- і пієлонефрит, сечокам'яна хвороба, полікістоз нирок, пухлини нирок і сечового міхура;
- носові, легеневі кровотечі;
- втрати крові при гемодіалізі;
- неконтрольоване донорство;
- недостатнє засвоєння заліза:
- резекція тонкого кишечника;
- хронічний ентерит;
- синдром мальабсорбції;
- амілоїдоз кишечника;
- підвищена потреба в залозі:
- інтенсивне зростання;
- вагітність;
- період годування груддю;
- заняття спортом;
- недостатнє надходження заліза з їжею:
- новонароджені;
- маленькі діти;
- вегетаріанство.
Рекомендована щоденна норма надходження заліза з їжею: для чоловіків # 151; 12 мг, для жінок # 151; 15 мг (для вагітних # 151; 30 мг).
Патогенетично розвиток залізодефіцитного стану можна умовно розділити на кілька стадій:
діагностика
Дігностіка ЗДА, заснована на характерній клінічній картині і зміні лабораторних показників (табл. 1).
Таблиця 1. Зміна основних лабораторних показників при залізодефіцитної анемії
++ # 151; часто зустрічається, + # 151; зустрічається рідко, - # 151; не зустрічається, ± # 151; може зустрічатися
Залізодефіцитна анемія характеризується також змінами шкіри, нігтів і волосся. Шкіра звичайно бліда, іноді з легким зеленуватим відтінком (хлороз) та з легко виникають рум'янцем щік, вона стає сухою, в'ялою, лущиться, легко утворюються тріщини. Волосся втрачає блиск, сереют, стоншуються, легко ламаються, рідшають і рано сивіють. Специфічні зміни нігтів: вони стають тонкими, матовими, уплощаются, легко розшаровуються і ламаються, з'являється смугастість. При виражених змінах нігті набувають увігнуту, ложкообразную форму (койлоніхія). У хворих на залізодефіцитну анемію виникає м'язова слабкість, яка не спостерігається при інших видах анемій. Її відносять до проявів тканинної сидеропенії. Атрофічні зміни виникають в слизових оболонках травного каналу, органів дихання, статевих органів. Поразка слизової оболонки травного каналу # 151; типова ознака залізодефіцитних станів.
Відзначається зниження апетиту. Виникає потреба в кислому, гострої, солоної їжі. У більш важких випадках спостерігаються збочення нюху, смаку (pica chlorotica): вживання в їжу крейди, вапна, сирих круп, погофагія (потяг до вживання льоду). Ознаки тканинної сидеропенії швидко зникають після прийому препаратів заліза.
У всіх випадках залізодефіцитної анемії необхідно встановити безпосередню причину виникнення даного стану і по можливості ліквідувати її (найчастіше усунути джерело крововтрати або провести терапію основного захворювання, ускладнилися сидеропенії).
Лікування залізодефіцитної анемії має бути патогенетично обгрунтованим, комплексним і націленим не тільки на ліквідацію анемії як симптому, а й на ліквідацію дефіциту заліза і заповнення його запасів в організмі (табл. 3).
Таблиця 3. Деякі препарати заліза для перорального застосування
- усунення причини ЗДА;
- лікувальне харчування;
- ферротерапіі;
- профілактика рецидивів.
Хворим залізодефіцитними анеміями рекомендується різноманітна дієта, що включає м'ясні продукти (телятина, печінка) і продукти рослинного походження (боби, сою, петрушку, горох, шпинат, сушені абрикоси, чорнослив, гранати, родзинки, рис, гречану крупу, хліб). Однак неможливо добитися протианемічну ефекту тільки дієтою. Якщо навіть хворий буде харчуватися висококалорійними продуктами, що містять тваринний білок, солі заліза, вітаміни, мікроелементи, # 151; можна досягти всмоктування заліза не більше 3-5 мг на добу. Необхідно застосування препаратів заліза. В даний час у розпорядженні лікаря є великий арсенал лікарських препаратів заліза, що характеризуються різним складом і властивостями, кількістю що міститься в них заліза, наявністю додаткових компонентів, що впливають на фармакокінетику препарату, різних лікарських форм.
З огляду на прооксидантну і лізосомотропное дію препаратів заліза, їх парентарельное введення можна поєднувати з внутрішньовенним крапельним введенням реополіглюкіну (400 мл # 151; один раз в тиждень), який дозволяє захистити клітину і уникнути перевантаження макрофагів залізом. З огляду на значні зміни функціонального стану мембрани еритроцита, активацію перекисного окислення ліпідів і зниження антиоксидантного захисту еритроцитів при ЗДА, необхідно в схему лікування вводити антиоксиданти, мембраностабілізатори, цітопротектори, антигіпоксантів, такі як a-токоферол до 100-150 мг на добу (або аскорутин, вітамін а, вітамін с, липостабил, метіонін, мілдронат та ін.), а також поєднувати з вітамінами В 1. В 2. В 6. В 15. ліпоєвої кислотою. У деяких випадках доцільно застосування церулоплазміну.