Патологічна анатомія досить характерна і представлена переважними змінами в серці, судинах, селезінці і нирках, причому ці зміни поєднуються з тромбоемболіями, інфарктами та множинними геморагіями. Основні зміни стосуються клапанів серця.
У 50% випадків уражаються аортальні та мітральний клапани, в 25-30% - аортальні клапани, в 10-15% - мітральний клапан і в 5% - інші клапани серця. Як на склерозованих, так і несклерозірованних клапанах розвивається полипозно-виразковий ендокардит. При цьому зазвичай на склерозованих клапанах з'являються великі тромботические накладення у вигляді поліпів, які легко кришаться і рано просочуються вапном, що дуже характерно для цього захворювання.
Після видалення тромботичних поліпозносиндромом накладень виявляються виразкові дефекти в склерозованих і деформованих стулках клапанів, іноді поверхневі, іноді з порушенням цілості клапана, утворенням гострих аневризм стулок або масивним їх руйнуванням. Тромботичні накладення розташовуються не тільки на стулках, але і на пристеночном ендокардит, а при ураженні аортальних клапанів поширюються на інтиму аорти.
При мікроскопічному дослідженні вдається встановити, що процес починається з освіти вогнищ некрозу тканини клапана, навколо яких виникає інфільтрація з лімфоїдних клітин, гістіоцитів, багатоядерних макрофагів, лейкоцити відсутні або їх дуже мало.
Поліпозно-виразковий ендокардит при sepsis lenta
Селезінка з інфарктом при затяжному септичному ендокардиті
Серед клітин інфільтрату зустрічаються колонії бактерій. У ділянках некрозу виникають потужні тромботические накладення, які організовуються. Розростається грануляційна тканина при дозріванні деформує стулки, що веде до формування вади серця. Якщо ендокардит розвинувся на порочних клапанах, то склероз їх посилюється. У міокарді відзначається гіпертрофія м'язових волокон, виражена більше в стінках тій чи іншій порожнини серця в залежності від характеру пороку.
У проміжній тканині міокарда зустрічаються гістіолімфоцитарні інфільтрати і гранульоми, які нагадують гранулеми Ашофа-Талалаєва. В судинах міокарда виявляють плазматичне просочування і фібриноїдний некроз стінок, ендо- та періваскуліти. У судинній системі, особливо мікроциркуляторному руслі, знаходять поширені альтеративних-продуктивні зміни. Вони представлені плазморагією і фібриноїдним некрозом стінок капілярів, артеріол і вен, ендо- та періваскулітов.
Переважають явища підвищеної судинної проникності, з якими в значній мірі пов'язано розвиток геморагічного синдрому. З'являються множинні петехіальні крововиливи на шкірі, в серозних і слизових оболонках, а також в кон'юнктиві очей у внутрішнього кута нижньої повіки (плями Лукіна - Лібмана), що дуже характерно для затяжного септичного ендокардиту.
Запальні зміни в стінках артерій дрібного і середнього калібру призводять до розвитку аневризм, розрив яких може виявитися смертельним (наприклад, крововилив в тканину головного мозку). Селезінка в результаті тривалої гіперплазії пульпи, як правило, збільшена, з інфарктами різної давності.
У нирках в зв'язку з сенсибілізацією їх стрептококом розвивається дифузний гломерулонефрит. Нерідкі інфаркти і рубці після них. У багатьох органах знаходять проміжні запальні процеси, васкуліти, крововиливи, інфаркти. У головному мозку, зокрема на грунті судинних змін (васкуліти, аневризми) і тромбоемболії, виникають вогнища розм'якшення і крововиливи.
«Патологічна анатомія», А.І.Струков
Популярні статті розділу