• Септичний (бактеріальний) ендокардит - особлива форма сепсису, для якої характерна наявність септичного вогнища на клапанах серця і гіперергії, тому її розглядають як бактеріальну септицемию.
Етіологія і патогенез. Найбільш часті збудники - бе-лий і золотистий стафілокок, зеленящий стрептокок (його L-форми і мутанти), ентерококи. В останні роки зросла етіологічна роль грамнегативних бактерій - кишкової і синьогнійної паличок, протея, клебсієли, а також патогенних грибів. У відповідь на антигени всіх перерахованих збудників утворюються антитіла, і в кров хворих надходять циркулюю-щие токсичні імунні комплекси. У зв'язку з впливом циркулюючих токсичних імунних комплексів розвивають-ся реакції гіперчутливості, які і складають сущ-ність гіперергії при бактеріальномуендокардиті.
Класифікація. Септичний (бактеріальний) ендокардит поділяють за характером перебігу і по наявності (або відсутності) фонового захворювання.
За характером перебігу виділяють гострий, підгострий і затяжний (хронічний) бактеріальний ендокардит. Ост-рий ендокардит в даний час практично не зустрічається, тривалість його близько 2 тижнів. Тривалість підгострого - близько 3 міс і затяжного (хронічного) - кілька ме-сяців, а іноді і кілька років.
Залежно від наявності або відсутності фо-нового захворювання розрізняють 2 види септичного ен-докардіта:
1) первинний септичний ендокардит, або хвороба Черногубова. Ця форма сепсису характеризується тим, що розвивається на
незмінених клапанах. Вона становить 20-30% випадків септичного ендокардиту і в останні роки ця цифра збільшується;
2) вторинний септичний (бактеріальний) ендокардит. Ця форма сепсису зустрічається набагато частіше (70-80% всіх випадків септичного ендокардиту) і характеризується тим, що розвиваю-ється на тлі вади серця найчастіше при ревматіз-ме, рідше при атеросклерозі, сифілісі і ще рідше - на тлі вродженої вади серця. Особливе місце займає ендокардит, який розвивається на протезувати клапанах.
Патологічна анатомія. Складається з місцевих і про-чих змін.
Місцеві зміни - це зміни в септичному вогнищі, тобто на клапанах. Зазвичай вражені клапани аорти, рідше - ле-вий предсердно-шлуночковий (мітральний) клапан або обидва ці клапана разом. Процес на незмінених і на склерозованих клапанах носить назву полипозно-виразкового ендокардит-ту. На клапанах з'являються великі виразки, іноді частина стулки клапана відривається або ж виникають отвори в стулках (фенестри) у зв'язку з перфорацією їх; на виразках появля-ються великі у вигляді поліпів тромботические накладення, кото-які легко кришаться і просочуються вапном. У ряді випадків тромботичні накладення розташовуються не тільки на клапа-нах, а й на пристеночном ендокардит, а при ураженні аорталь-них клапанів - поширюються на внутрішню оболонку аорти.
При мікроскопічному дослідженні в стулках клапанів виявляються великі вогнища некрозу, навколо яких спостерігаючи-ється лімфогістіоцитарна інфільтрація, при цьому серед кле-ток інфільтрату видно колонії бактерій. У ділянках некрозу виявляються масивні старі організовані тромби, іноді з відкладеннями кальцію.
Описані морфологічні зміни характерні для пер-первинних септичного ендокардиту. При вторинному септическом ендокардиті відмінність полягає лише в тому, що макро- і мік-роскопіческі виявляється, на додаток до описаного, яскрава морфологія пороку - склероз, гіаліноз, звапніння і ви-вираз деформація стулок клапана.
Загальні зміни характеризуються ураженням внутрішніх органів. Селезінка при септичному ендокардиті збільшена, з різко напруженої капсулою. Пульпа її малинового кольору, так-ет значний шкребок. Гістологічно виявляється виражена ги-перплазія лімфоїдної тканини і повнокров'я червоної пульпи - септична селезінка. Часто в ній виявляють інфаркти різної давності.
У зв'язку з циркуляцією імунних комплексів відзначається ге-нералізованное ураження судин, в них розвивається ал'тератівно-продуктивний заскиглить, при цьому запальні через трансформаційних змін відзначають насамперед в судинах мікроциркуляторного русла у вигляді ендо- або періваскулітов. В результаті дифузного ураження можливий розвиток аневризм в судинах дрібного і сере-днего калібру, розрив яких в життєво важливих органах (на-приклад, в головному мозку) може виявитися смертельним. У стінках судин нерідко розвивається фібриноїдний некроз, що призводить до різкого підвищення судинної проникності, розвивається плазморагія і з'являються численні діапедезні крововиливи. Множинні петехіальні крововиливи-ня з'являються на шкірі, слизових і серозних оболонках, в кон'юнктиві ока розвивається геморагічний синдром.
В нирках при септичному ендокардиті розвивається імунокомплексний дифузний гломерулонефрит, а також нерідко виникають інфаркти та рубці після них.
У зв'язку з наявністю масивних тромботичних накладень на клапанах при септичному ендокардиті неминуче розвиваються тромбоемболічні ускладнення, а так як джерелом тромбоцитопенія емболії є аортальний та / або мітральний клапани, то розвиваються численні інфаркти в органах великого кола кровообігу - в нирках, селезінці, головному мозку, тобто мова йде про тромбоемболічним синдромі.
Циркулюючі імунні комплекси нерідко осідають на синовіальних оболонках, тому при септичному ендокардиті розвиваються артрити.
Дуже характерні периферичні ознаки септичного ендокардиту. Серед них виділяють:
1) плями Лукіна-Лібмана - петехіальні крововиливи в кон'юнктиві очей нижньої повіки у внутрішнього кута;
2) вузлики Ослера - вузлові потовщення на долонних по-верхностях кистей;
3) пальці у вигляді барабанних паличок;
4) вогнища некрозу в підшкірній клітковині;
5) плями Джейнуея - крововиливи в шкіру і підшкірну клітковину.
Патоморфоз. За останні десятиліття значно зміни-лися і клінічна, і морфологічна картини септичного ендокардиту. Зокрема, на тлі масивної антібактеріален-ної терапії клініцисти успішно ліквідовують септичний вогнище на клапанах серця, в зв'язку з чим різко знизилася леталь-ність. Практично зникли гострі форми перебігу бактеріаль-ного ендокардиту. Однак масивна протизапальна ті-рапія підсилює і прискорює розвиток і дозрівання вегетації на стулках і в стулках клапанів. Це призводить до значного склерозу і деформації стулок клапанів. В результаті у людей з первинним септичним ендокардитом після "успішного" ле-чення сепсису відбувається формування пороку серця, а в осіб з уже наявними пороком останній після лікування сепсису стає значно важче, більш вираженим - посилюючи-ються склероз, гіаліноз і різка деформація клапанів. Все це в дуже короткі терміни призводить до інвалідизації хворих.
Патоморфоз бактеріального ендокардиту торкнулася не тільки морфології - змінилася етіологія (раніше був тільки зе-Льоня стрептокок), клінічні прояви та наслідки забо-левания.