Волков А.А. Салаутін В.В. ФГТУ ВПО "Саратовський державний
аграрний університет імені М.І. Вавилова "
Карташов С.М. ГНУСКЗНІВІРоссельхозакадеміі
Вступ. Гастрит (Gastritis) - це запалення слизової оболонки шлунка з порушенням секретор-но-ферментативної, екскреторної, инкреторной і евакуаторної функцій органу, що характеризується клінічно симптомами шлункової диспепсії, а морфологічно - запальними і дистрофічними змінами слизової оболонки шлунка з порушенням процесів клітинного оновлення.
Практично у всій доступній літературі і навчальних посібниках з ветеринарної медицини пропонується досить проста класифікація гастритів (1,2). За етіології гастрити бувають первинними і вторинними, а за типом порушення секреторної діяльності протікають - в гіперацидних, астенічної, інертною і кислотність формі.
Мета дослідження. Метою даної роботи було виявлення основних гістологічних патернів при гастритах у собак.
Матеріали та методи. Патологоанатомічний розтин трупів собак і гістологічні дослідження стравоходу, шлунка і денадцатіперстной кишки проводили на 70-й полеглих тварин.
Для морфологічного дослідження використовували шматочки шлунка, отримані на аутопсії з змінених ділянок слизової оболонки шлунка. Шматочки шлунка фіксувалися в 70% етиловому спирті, потім матеріал за загальноприйнятими методиками доводився до парафінових блоків, з яких на мікротому HM 450 Mikrom отримували гістосрези товщиною 1 мкм. Зрізи фарбували гематоксилін-еозином, тріхромом по Массон, сріблення по Фуку і забарвленням ШИК. Обробку зображень і підрахунок окремих структур виробляли за допомогою спеціальної комп'ютерної програми Image-Pro Plus version 5.0 for WindowsХР. За допомогою даної методики оцінювали наступні ознаки:
- відносна площа колагену,
- відстань від базальної мембрани епітеліоцитів до стінки капіляра,
- атрофія ворсинок (висота і ширина),
- відстань від базальної мембрани капіляра до м'язового волокна.
Результати дослідження. При огляді трупів відзначали вираженість трупного задубіння, виснаження, заході-ня очей, сухість підшкірної клітковини. Шкіра суха, зниженою еластичності, волосяний покрив тьмяний. При тяжкому перебігу гастроентериту відзначали відсутність підшкірної жирової клітковини (рис. 1).
У 34 з досліджених нами собак відзначався катаральний, катарально-геморагічний і ерозивних езофагіт.
Слизова стравоходу набрякла, зібрана в 7-10 великих складок. По поверхні природних складок відзначаються крововиливи. Колір слизової від яскраво-червоного до сіро-рожевого. У кардіальної частини стравоходу відзначаються ерозії, іноді вони досить великі, захоплюючі весь відділ стравоходу до середньої третини торакального відділу.
У двох собак відзначалися глибокі виразки в кардіальної частини стравоходу. Такі зміни відзначалися при гіпер-ЦІДН гастродуоденіті (рис. 2, 3).
Тільки у 12-ти тварин зазначалося ізольоване ураження стравоходу, асоційоване з його функціональним розладом і мегаезофагусом. У таких випадках слизова стравоходу була покрита обілной прозорою слизом, складки стравоходу були відсутні.
При дослідженні нижчих відділів, в шлунку і кишечнику містилося дуже мало кормових мас або вони були порожні. При гострому катаральному гастродуоденіті стінка шлунка потовщена, слизова гиперимирована (рис. 4). При катарально-геморагічний гастроентериті слизова різко набрякла, зібрана під безліч високих складок, розправляються при доторканні (рис. 5), рясно вкрита слизовими масами сірого або сіро-червоного кольору в'язкої консистенції, що розташовуються на поверхні і між складками, часто студневидного инфильтрирована (рис. 6, 7).
У двох собак були виявлені перфорується виразки дванадцятипалої кишки на тлі катарально-геморагії-чеського гастродуоденита. При цьому відзначався вихід в черевну порожнину вмісту кишечника. У шлунку і кишечнику виявлялися нечисленні неїстівні предмети, дрібні камені, солома і трава. По всій видимості ці тварин страждали збоченням апетиту (рис. 8, 9).
збільшення кількості еластичних волокон в товщі
слизової. Забарвлення сріблення по Фуку, про 40, ок
10. ">
Мал. 31. мікрофото. Слизова оболонка тонною
кишки собаки хворий алергічної ентеропатію,
збільшення кількості еластичних волокон в товщі
слизової. Забарвлення сріблення по Фуку, про 40, ок
10.
Гострий катарально-некротичний поверхневий гастрит характеризувався не тільки десквамацією епітелію, але також поверхневим некрозом слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки (рис. 18). При глибокому некрозі, аж до базальної мембрани відзначається нейтрофілів-ва і круглоклеточная ексудація в області уражених ділянок, на відміну від флегмонозного гастриту, при якому розвиваються лейкоцитарні інфільтрати в товщі слизової кишечника. Гострий катаральний гастрит на відміну від хронічного гастриту не супроводжується разрост сполучної тканини, порушенням архітектоніки залоз і потовщенням базальної мембрани, відсутні лейкоцитарні інфільтрати, тому при адекватної терапії і усунення причин, відбувається швидке відновлення слизової і функції шлунка.
Хронічний катаральний поверхневий гастрит характеризувався крім катаральних явищ разрост сполучної тканини між залозами, незначною круглоклітинна інфільтрацією (рис. 19).
Хронічний гастрит з ураженням залоз без атрофії слизової, характеризується невираженою атрофією слизового шару, вираженої круглоктеточной парагляндулярной інфільтрацією, зменшенням числа і величини залоз. Потовщення стінки судин. Архітектоніка залоз шлунка порушена, епітелій дистрофически змінений, просвіти залоз заповнені некротическим детритом у вигляді однорідної безструктурної маси, що складається з епітелію, секрету залоз і ексудату. Власний і підслизовий шари слизової оболонки набряклі, багато судини їх в стані гіперемії і стазу. При фарбуванні тріхромом по Массон добре перегландулярний разрост сполучної тканини, а при ШИК забарвленням краще помітно руйнування залоз (рис. 20, 21, 22).
Хронічний помірно-виражений атрофічний гастрит характеризується невираженою атрофією слизового шару, різко потовщеної сполучнотканинною пластинкою слизової оболонки, потовщенням стінки судин підслизового шару. Забарвлення тріхром по Массон, об. 10, ок 10. (Рис. 23, 24). Незважаючи на те, що архітектоніка залоз при цьому гастриті збережена, проте наголошується більший перег-ландулярний разрост сполучної тканини, ніж при гастриті з ураженням залоз.
Хронічний атрофічний гастрит з перебудовою залоз по кишковому типу характеризується атрофією слизового шару, зменшенням кількості залоз і зникненням з них келихоподібнихклітин. Одночасна звивистість залоз робить їх схожими на кишкові залози. Відзначається набряк слизової, різка круглоклеточная інфіль-рація (рис. 25).
Хронічний гіперпластичний гастрит характеризується збільшенням складчастості і товщини слизового шару, на тлі млявої катарального запалення і різко потовщеної сполучнотканинних платівка слизової оболонки (рис. 26).
Виразкові ураження можуть ускладнювати будь хронічний і гострий гастрит. Але при хронічному гастриті завжди є що підлягає інфільтрат з нейторфілов, мононуклеаров, в ряді випадків формується гранулематозная тканину. В області дефекту слизової оболонки, дно яких досягає підслизового шару, структура органу порушена повністю, в області дна і з бічних поверхонь виразки видно реактивна зона, представлена лімфоїдними, епітеліоїдних клітинами, гістіоцитами, нейтрофільними лейкоцитами, лімфоцитами. Глибока виразка пілоричного частини шлунка при хронічному гастриті завжди супроводжується трансмуральної інфільтрацією стінки шлунка, і при вирішенні запального процесу може загрожувати перфорацією (рис. 27). Як ускладнення, може розвиватися глибокий флегманозно-некротичний гастрит (рис. 28).
У разі ускладнення будь-якого запального процесу гноеродной мікрофлорою, яка проникає в товщу стінки шлунка через пошкоджену слизову оболонку, розвивається розлитої гнійний запальний процес - флегмонозний гастрит або вогнищевий гнійний процес - абсцеді-ючий гастрит. Обидва ці процесу характеризуються масивним проникненням нейтрофілів в підслизову шлунка.
Таким чином, гістологічними дослідженнями нам вдалося виявити наступні гістологічні патерни при ураженні шлунка: гострий катаральний (простий) гастрит; гострий ерозивний гастрит; гострий катарально-некротичний гастрит; хр. катаральний (поверхневий) гастрит; хр. гастрит з ураженням залоз без атрофії; хр. помірно виражений атрофічний гастрит; хр. атрофічний гастрит з перебудовою по кишковому типу; хронічний атрофічний-гіпертрофічний гастрит; хронічний гіперпластичний гастрит.
Кількісний розподіл гістологічних патернів зазначено в таблиці 35.
Таблиця 35 Результати морфологічного дослідження гастробіоптатов, отриманих від собак, хворих гастритами
Крім якісних морфологічних досліджень біоптату кишечника, нами проведено і кількісні морфометричні дослідження.
У собак хворих гастроентеритом в порівнянні з контрольною групою значно збільшена площа, яку займає колагеновими волокнами, які дифузно пронизують слизову оболонку тонкої кишки і мають більш грубу структуру (рис. 28-30). Якщо в контролі відносна площа колагену склала 12,97 ± 1,97%, то у собак, хворих на хронічний катаральний гастроентерит, їх кількість сягає 31,70 ± 3,20%, що говорить про виражених склеротичних процесах в стінці тонкої кишки. У собак, хворих на гострий катаральний гастроентерит, площа колагену також трохи вище, ніж в контролі, і становить 18,67 ± 2,10%.
Таким чином, виявлено тісний зв'язок між ступенем розвитку склерозу в стінці тонкої кишки і хроніза-цією запального процесу.
При визначенні відстані від базальної мембрани епітеліоцитів до стінки капіляра виявили, що за рахунок вираженої коллагенізаціі слизової оболонки відстань між стінкою кишки і капілярами збільшилася, що, безсумнівно, веде до порушення всмоктування. У контрольних биоптатах яку склало 8,1 ± 0,6 мкм, у хворих собак із хронічним гастроентеритом - 17,4 ± 1,2 мкм. У собак з гострим гастроентерітом- 10,5 ± 0,7 мкм.
У слизовій оболонці тонкої кишки також спостерігається збільшення площі займаної еластичними волокнами (рис. 31).
Також висловлено зменшення кількості кишкових ворсинок в слизовій оболонці тонкої кишки, їх потовщення і деформація, при цьому відбувається інфільтрація підслизового шару полінуклеарами. В особливо важких випадках захворювання відбувається атрофія ворсинок і під-слизового шару аж до некрозу. Крім зменшення кількості, потовщення і деформації кишкових ворсинок, спостерігається розширення судин підслизового шару і, як наслідок, набряк з вираженою лейкоцитарної інфільтрацією. Вимірювання висоти (від заснування до верхівки) і ширини ворсинок. Зменшення середньої довжини і ширини ворсинок у собак хворих на гастроентерит свідчить про атрофічних процесах в слизовій тонкої кишки. Найбільші зміни виявлені у собак хворих на хронічну форму гастроентериту. Середня довжина ворсинок в групі контролю склала 441,3 ± 38,5 мкм, ширина - 124,1 ± 4,3 мкм, а при хронічному гастроентериту - 225,7 ± 23,5 мкм і 85,9 ± 1,8 мкм відповідно (р = 0,05). У собак з гострим гастроентеритом істотних змін не виявлено: середня довжина ворсинки склала 376,9 ± 20,8 мкм, а ширина - 108,7 ± 5,1 мкм (р = 0,05) (табл. 36).
Таблиця 36 Морфологічні зміни тонкого кишечника при езофагеальному і гастродуоденальної патології (n = 50)
* р<0.05, ** р <0.01 в сравнении с животными контрольной группы.
Висновки. Таким чином, морфологічні зміни виявляються вже на ранніх стадіях хронізації при гастроентериті і служать його маркером, однак найбільші зміни спостерігали при важкої атрофической формі захворювання. Відносна площа колагену у собак, хворих атрофічним гастроентеритом, перевищувала контрольні значення в 2,3 рази, а довжина ворсинок і, отже, всмоктувальна поверхня була менше в 1,9 рази. Важливо відзначити, що максимальні зміни були зареєстровані в підгрупі хворих з найбільшою тривалістю хвороби.
У порівнянні з контрольною групою у тварин хворих атрофічним гастроентеритом відбувається значне зниження бокалловідних клітин в ворсинках і криптах, але найбільше цей процес виражений при гастроентериті з ураженням залоз.
Ключові слова: гастрити, класифікація, собаки.
THE CLINICAL AND MORPHOLOGICAL CLASSIFICATION OF CANINE GASTRITISES Volkov A.A. Salautin V.V.
The Saratov State agrarian university named by N.I. Vavilov
The state North-Caucasian research veterinary institute
At gastritises of dogs morphological changes appear already at a stage of transition of disease in a chronic stage and can serve as a disease marker. We observed the greatest morphological changes at the heavy atrophic disease form. The relative area of collagen at dogs with atrophic gastroenteritis exceeded control values in 2,3 times, and length of fibers and the soaking up surface was less in 1,9 times. It is important to notice, that the maximum changes have been registered in a subgroup of patients with the greatest duration of illness.
In comparison with control group the animal with atrophic gastroenteritis has a considerable decrease cup-shaped cells in fibers and crypts. This process is especially expressed at gastroenteritis with alteration of a glands.
Key words: gastritis, classification, dogs.
Відповідальний за переписку Карташов Сергій Миколайович, доктор ветеринарних наук, завідувач лабораторією функціональної діагностики хвороб сільськогосподарських тварин ГНУ Північно-Кавказький зональний науково-дослідний ветеринарний інститут, 16.00.02, [email protected], 8-909434-03-03, Ростовське шосе 0 , м Новочеркаськ