Головна »Вагітність» Зміни щитовидної залози під час вагітності
Зміна функціонування щитовидної залози у жінки відбувається вже з перших тижнів вагітності. На неї впливає безліч факторів, велика частина яких прямо або побічно стимулює щитовидну залозу жінки. Переважно це відбувається в першій половині вагітності, т. Е. В той період, коли у плода ще не функціонує своя щитовидна залоза, а весь ембріогенез забезпечується тиреоїдними гормонами матері. В цілому продукція тиреоїдних гормонів під час вагітності в нормі збільшується на 30-50%.
Фізіологічні зміни функціонування щитовидної залози під час вагітності
- Гіперстимуляція щитовидної залози хорионическим гонадотропином:
- фізіологічне зниження рівня ТТГ в першій половині вагітності;
- підвищення продукції тиреоїдних гормонів.
- підвищення рівня загальних фракцій тиреоїдних гормонів;
- збільшення загального вмісту тиреоїдних гормонів в організмі вагітної.
Найбільш потужним стимулятором щитовидної залози вагітної, який виступає переважно в її першій половині, є хоріонічний гонадотропін (ХГ), який продукує плацентою. ХГ за своєю структурою є гормоном, родинним ТТГ (однакові а-субодиниці, різні р-субодиниці), і в великих кількостях здатний надавати ТТГ-подібні ефекти, приводячи до стимуляції продукції тиреоїдних гормонів. У першому триместрі вагітності за рахунок ефектів ХГ відбувається деяке збільшення продукції тиреоїдних гормонів, що, в свою чергу, обумовлює придушення продукції ТТГ.
У першому триместрі вагітності рівень ХГ істотно підвищено, а рівень ТТГ знижений. Далі, у міру збільшення терміну вагітності, відбуваються "дзеркальні" зміни продукції цих гормонів і рівень ТТГ приходить в норму. Не менш ніж у 20% жінок в першій половині вагітності в нормі визначається знижений рівень ТТГ. Буквально з перших тижнів вагітності під впливом ХГ, що володіє структурної гомології з ТТГ, стимулюється продукція тиреоїдних гормонів щитовидної залози. У зв'язку з цим за механізмом негативного зворотного зв'язку пригнічується продукція ТТГ, рівень якого протягом першої половини вагітності виявляється зниженим приблизно у 20% вагітних. В результаті зазначених процесів у 2% вагітних розвивається транзиторний гестаційний гіпертиреоз, що вимагає диференціальної діагностики з хворобою Грейвса.
Починаючи з другої половини вагітності рівень ТТГ поступово підвищується. При багатоплідній вагітності, коли рівень ХГ досягає дуже високих значень, рівень ТТГ в першій половині вагітності виявляється значно знижений, а часом пригнічений, практично у всіх жінок.
Під час вагітності відбувається збільшення продукції естрогенів, які надають стимулюючий ефект на продукцію ТЗГ (ТСГ) в печінці. Крім того, при вагітності збільшується зв'язування ТСГ з сіалові кислоти, що призводить до істотного зниження його кліренсу. В результаті до 18-20-му тижні вагітності рівень ТСГ подвоюється. Це, в свою чергу, призводить до зв'язування з ТСГ додаткової кількості вільних тиреоїдних гормонів. Транзиторне зниження рівня останніх викликає додаткову стимуляцію ЩЗ з боку ТТГ, в результаті чого вільні фракції Т4 і Т3 зберігаються на нормальному рівні, тоді як рівень загальних Т4 і Т3 у всіх вагітних жінок в нормі підвищений. Фізіологічний сенс цього феномена, можливо, полягає в тому, що в організмі вагітної створюється додатковий резерв тиреоїдних гормонів.
Вже на початку вагітності відбувається поступове збільшення обсягу ниркового кровотоку і гломерулярної фільтрації, що призводить до збільшення екскреції йоду з сечею і обумовлює додаткову непряму стимуляцію щитовидної залози жінки. Крім того, підвищення потреби в йоді розвивається в зв'язку з трансплацентарним перенесенням йоду, який необхідний для синтезу тиреоїдних гормонів щитовидної залози плода.
Плацента бере активну участь в метаболізмі тиреоїдних гормонів і в перенесенні цих гормонів і йоду від матері до плоду. У плаценті функціонують дейодінази, серед яких найбільшою активністю володіє 5 -дейодіназа III типу (D3), що каталізує дейодирование Т4 матері до реверсивного Т3 (рТ3), який у високій концентрації міститься в амніотичної рідини. Вивільняється в цій реакції йод може переноситися до плоду і використовуватися для синтезу його тиреоїдних гормонів. Таким чином, тиреоїднігормони вагітної можуть стати додатковим джерелом йоду для плода, що набуває найбільше значення в умовах йодного дефіциту. Активне дейодирование тиреоїдних гормонів вагітної також обумовлює непряму стимуляцію її щитовидної залози.
Г. A. Meльнічeнкo, B. B. Фaдeeв, І. І. Дeдoв
Вагітність і захворювання щитовидної залози, докладніше.
акушерство та гінекологія