Квиток 29 Питання 2. Стеноз воротаря. Причини, патогенез водно-електролітних і інших порушень, клініка, лікування.
Пілородуоденальний стеноз - звуження початкового відділу двенад-цатіперстной кишки або пілоричного відділу шлунка. Це ослож-ня розвивається у 10-40% хворих на виразкову хворобу. Причиною пилородуоденального стенозу частіше є виразки дванадцятипалої кишки, рідше препілоріческом виразки і виразки пілоричного каналу.
Звуження просвіту з формуванням непрохідності тій чи іншій мірі відбувається в результаті рубцювання виразки, здавлення двенад-цатіперстной кишки запальним інфільтратом, обтурації просвіту кишки набряком слизової оболонки, пилороспазмом або пухлиною шлунка.
Клінічна картина і діагностика. У клини-зації перебігу стенозу розрізняють три стадії: I стадія - кому-компенсаці¿, II стадія - субкомпенсації і III стадія - Деком-компенсаці¿.
Стадія компенсації не має виражених клінічних ознак.
У стадії субкомпенсації у хворих посилюється відчуття тяжкості і повноти в епігастрії, з'являється відрижка з неприємним запахом тухлих яєць внаслідок тривалої затримки їжі в шлунку. Хворих часто турбують колікоподібні болі, пов'язані з посиленою пери-стальтікой шлунка, що супроводжуються бурчанням в животі. Майже щодня виникає рясна блювота, що приносить полегшення, тому нерідко хворі викликають її штучно. Блювотні маси містять домішки неперетравленої їжі.
Для стадії субкомпенсації характерно зниження маси тіла. При огляді живота у худорлявих хворих видно хвилеподібна перісталь-тика шлунка, яка змінює контури черевної стінки. Натщесерце визна-виділяється «шум плескоту» в шлунку.
У стадії декомпенсації прогресують гастростаз, атонія шлунка.
Хворі декомпенсованим стенозом зазвичай виснажені, обезв-дружини, адінамічни; їх турбують спрага, зменшення діурезу. Шкіра суха, тургор її знижений. Мова і слизові оболонки порожнини рота сухі. Через черевну стінку у схудлих хворих можуть бути видно контури розтягнутого шлунка. Толчкообразное струс черевної стінки рукою викликає «шум плескоту» в шлунку.
У хворих з пілородуоденальним стенозом внаслідок виключення нормального харчування через рот, втрати з блювотними масами великої кількості шлункового соку, що містить іони Н. К. Na +. СГ, а також білок, спостерігаються зневоднення, прогресуюче виснаження-ня, порушення електролітного балансу (гіпокаліємія, гіпохлоремія) та кислотно-лужного стану (метаболічний алкалоз).
Ознаками водно-електролітних порушень є головокру-ються і непритомність при різкому переході хворого з горизонтального у вертикальне положення, частий пульс, зниження артеріального тиску, тенденція до колапсу, блідість і похолодання шкірних покривів, зниження діурезу.
В результаті зневоднення організму знижується нирковий кро-вотока, зменшуються клубочкова фільтрація і діурез, з'являється азотемія. У зв'язку з нирковою недостатністю з крові не виводяться «кислі» продукти обміну речовин. рН крові знижується, гіпокалі-еміческій алкалоз переходить в ацидоз. Гіпокаліємія змінюється гіперкаліємією. В результаті порушення вмісту електролітів в крові змінюється нервово-м'язова збудливість, у важких випадках розвивається шлункова тетанія - загальні судоми, тризм, зведення кистей рук ( «рука акушера» - симптом Труссо), посмикування м'язів обличчя при постукуванні в області стовбура лицьового нерва (симптом Хвостека).
Гипохлоремический і гіпокаліємічний алкалоз, що поєднується з азотемією, за відсутності правильного лікування може стати несов-местімим з життям.
Лікування. Хворим з ознаками загострення виразкової хвороби проводять курс консервативного противиразкової лікування протягом 2-3 тижнів, в результаті якого зникають набряк, періульцерозного інфільтрат і виразка може зарубцюватися. Це знижує ризик операції.
Хворі з компенсованим стенозом можуть бути оперовані після короткого (5-7 днів) періоду інтенсивного противиразкової лікування.
Хворі з субкомпенсованим і декомпенсованим стенозом, які мають виражені розлади водно-електролітного балансу і кислотно-лужного стану, потребують більш ретельної комп-Лексне передопераційної підготовки, в яку повинні бути вклю-чени наступні заходи.
1. Нормалізація водно-електролітних порушень (введення розчинів декстрану, альбуміну, протеїну, збалансованих розчинів, що містять іони К. Na. CI). Препарати калію можна вводити тільки після відновлення діурезу. Для підтримання водного рав-новесія хворий повинен отримувати ізотонічний розчин глюкози по
500 мл кожні 6-8 год. Про ефективність проведеного лікування судять за загальним станом хворого, показниками гемодинаміки (пульс, артеріальний тиск, ЦВД, шоковий індекс, погодинний діурез, ОЦК), показниками кислотно-лужного стану, концентрації електро-тролітов плазми (К . Na), гемоглобіну, гематокриту, креатиніну, сечовини крові.
Парентеральне харчування, що забезпечує енергетичні по-требности організму за рахунок введення розчинів глюкози, амінокислот, жирової емульсії і ін.
Противиразковий лікування. Перевагу слід віддати блоку-тора м Нг-рецепторів, які, пригнічуючи секрецію шлункового соку, зменшують втрати електролітів Н. К. Na. СГ.
Систематична декомпресія шлунка (аспірація шлункового вмісту через зонд).
При компенсованому стенозі в разі достатньої прохідності пілородуоденальної зони може бути виконана селективна проксі-мальна ваготомия. Якщо під час операції через цю зону не вдається провести товстий шлунковий зонд, то ваготомию доповнюють пило-ропластікой або дуоденопластика. При субкомпенсированном стіно-зе, коли збережена скоротлива здатність м'язів шлунка, по-казана ваготомія з дренажною шлунок операцією.
Резекції половини шлунка або пілороантрумектомія зі стовбура-вої ваготомией показані при декомпенсованому стенозі і при виразках II типу, коли поряд з пілородуоденальним стенозом є виразка шлунка.
Віддалені результати правильного оперативного лікування стіно-зірующіх виразок дванадцятипалої кишки не відрізняються від резуль-татів лікування неускладнених виразок.