Частота і ритм імпульсів, що надходять до нервових центрів, і посилаються ними на периферію, можуть не збігатися. Це явище носить назву трансформації. У ряді випадків на одиночний імпульс, прикладений до афферентному волокну, мотонейрон відповідає серією імпульсів. Образно кажучи, у відповідь на одиночний постріл нервова клітина відповідає чергою. Найчастіше це буває при тривалому постсинаптическом потенціал і залежить від тригерних властивостей аксонного горбка.
Інший механізм трансформації пов'язаний з ефектами складання фаз двох або більше хвиль збудження на нейроні - тут можливі ефекти як збільшення. так і зниження частоти виходять з центру стимулів.
Трансформація ритму може спостерігатися при порушенні передачі віз
буждения з волокон Пуркіньє на м'язові волокна. При цьому частота імпуль-
сов збудження вище частоти скорочень, тому що вражений скоротливий
апарат не здатний відповідати на кожен потенціал дії. дане явище
виникає при таких ураженнях міокарда, коли функціональні властивості
мембрани ще збережені, а скорочувальної апарат вже порушений. таке з-
стояння може спостерігатися при досить важкому пошкодженні міокарда
(Інтоксикація, гіпоксія), особливо в поєднанні з тахікардією, і рассматрива-
ється, як несприятливий прогностичний ознака.
Альтернація проявляється у нерівності сили і тривалості наступних
один за одним скорочень серця. Це пов'язано з тим, що при ураженні міо
карда у відповідь на один приходить імпульс збуджуються і скорочуються всі
волокна, а у відповідь на наступний - тільки їх неуражена частина.
Слід підкреслити, що різноманітні етіологічні фактори, рас
смотреніі вище, викликають не тільки порушення ритму серця, а й знижують
скоротливу здатність міокарда, викликаючи стан, іменоване сердеч-
ної недостатністю, яка буде розглянута в окремому розділі.
47) Поняття «електричної альтерації»
Альтернацій СЕРЦЯ ЕЛЕКТРИЧНА - правильне чергування різної величини зубців Р і шлуночкових комплексів QRST. Спостерігається при слабкості серцевого м'яза, зокрема при пароксизмальній тахікардії. Для тріпотіння передсердь характерна альтернация тільки зубця Р. Див. Також Пульс альтернирующий.
51. Захворювання, пов'язані з поражннія артерій
системне захворювання, в основі якого лежить дегенеративне зміна інтими судин, відмінною рисою якого є утворення в інтимі артерій м'язово-еластичного типу (аорта, крупні і середні артерії) атероматозних бляшок, внаслідок порушення ліпідного і білкового обмена.Локалізація атероматозних змін - де найбільш сильно механічне тиск крові, вихровий і турбулентний характер кровотоку (Проксимальная частина коронарних артерії. Мозкові артерії, Дуга і черевний відділ аорти, Ниркові артерії, Сонні артерії, Хребетні артерії).
1) одна група не залежить від людини (спадковість, стать, вік)
2) інша придбаний характер (емоційний стрес, цукровий діабет, гіпертензія, надлишкова харчування вуглеводами і жирами, гіподинамія, гіпотиреоз, куріння, ожиріння.)
ПАТОГЕНЕЗ. У плазмі крові є такі ліпопротеїди: (ХМ), (ЛПДНЩ), (ЛПНЩ), (ЛПВЩ).
Атерогенними є ХМ, ЛПДНЩ, ЛПНЩ. ЛПВЩ мають антиатерогенні ефектом. Найбільш поширеними є плазмова (роль належить підвищенню в крові рівня атерогенних і зниження концентрації антиатерогенних ліпопротеїдів) і судинна концепції (як инициального фактора розглядає первинне ушкодження судинної стінки).
Ініціація атеросклерозу (пошкодження ендотелію при стресі, гіпертензії, гіперхолестеринемії, імунологічному конфлікті, курінні, систематичному використанні "м'якої" води) --- межендотеліальних простору збільшуються (при дії адреналіну, норадреналіну, серотоніну, ангіо-Тензіна-2, брадикініну) --- накопичення ліпопротеїдів в інтимі --- на ендотелії агрегує тромбоцити, які утворюють хемотаксические і проліферативні фактори ---- накопичення макрофагів і гладком'язових клітин інтими з великою кількістю ліпідів --- поява ж лтих плям або смуг --- загибель ендотеліальних гладком'язових клеток--, накапленіе олестеріна я на базальній мембрані --- освіту атероматозних бляшок інтими - Збільшення бляшки (за рахунок геморагії, фібринозного просочування) --- медійна оболонка атрофується --- просвіт судини зменшується --- тромбоз судин --- некроз клітин інтими --- гиаліновий фіброз тканини --- формуються тромби - виразка і кальцифікація.
представляє захворювання, пов'язане з порушенням міокарда внаслідок локального зменшення або повного припинення кровообігу, викликаних ураженням коронарних судин,
атеросклероз вінцевих артерій, тромбоз вінцевих артерій, спазм вінцевих артерій і нездатність коронарних артерій забезпечувати серцевий м'яз кров'ю відповідно до метаболічними потребами.
Ендогенні (спадкові особливості організму, гіперхолестеринемію, ожиріння, артеріальну гіпертензію, цукровий діабет, стать і вік)
Відомо, що ємність коронарних судин регулюється місцевими (метаболічними) і екстракардіальними (нейрогуморальними) факторами. До місцевих метаболічним коронаророзширювальною чинників відносять аденозин, кислі продукти, іони калію, кініни, простагландини Е. Найважливіші екстракардіальні механізми регуляції опосредуются вегетативною нервовою системою, особливо її симпатичним відділом. Катехоламіни здатні через а-адренорецептори викликати прямий коронаросужівающій ефект. Але навіть при переважанні коронаророзширювальний ефекту через βадренорецептори споживання серцем кисню зростає більшою мірою, ніж величина коронарного кровотоку.
У розвитку ІХС можна виділити два періоди з різними провідними механізмами.
Перший період - ангиоспастический (переважання порушень вегетативної регуляції судин, уражених атеросклерозом).
Другий період - період неадекватного кровопостачання, коли формується справжнє невідповідність між потребами міокарда в кисні і можливостями коронарних судин задовольнити їх.
На електрокардіограмі відзначається зрушення інтервалу S-T від ізоелектричної лінії, сплощення або інверсія зубця Т.
Причинами 80-90% випадків інфаркту міокарда є тромбоз коронарної артерії, рідше її спазм і обмеження кровообігу внаслідок гіпотензії.
У своєму розвитку інфаркт міокарда проходить три стадії:
ішемічну (6-18 годин)
стадію організації (7-8 тижнів).
Залежно від ділянки ураження міокарда виділяють субендокардіальний, інтрамуральний, субелікардіальний і трансмуральний інфаркт міокарда.
Залежно від часу появи виділяють первинний, рецидивуючий і повторний інфаркт міокарда. Якщо інфаркт міокарда з'являється в межах 8 тижнів після первинного інфаркту, він називається рецидивуючим, якщо після 8 тижнів (саме цей термін потрібно для організації інфаркту) - він носить назву повторного інфаркту.
У патогенезі інфаркту міокарда виділяють наступні синдроми:
1. Рефлекторний синдром пов'язаний з роздратуванням больових рецепторів з формуванням емоційно-больового стресу.
2. Синдром гострого зменшення серцевого викиду з розвитком гіпотензії аж до формування кардіогенного шоку.
3. резорбціонний-некротичний синдром характеризується вивільненням з пошкоджених кардіоміоцитів ферментів, іонів, продуктів протеолізу, освітою інтерлейкіну-1 (ендогенний пирога).
4. Синдром електрофізіологічних порушень
5. гиперкоагуляционного синдром. Характеризується не тільки активацією системи згортання крові, але і недостатністю фібринолізу.
6. иммунопатологического синдром пов'язаний з активацією кардіоагрессівних механізмів, що забезпечують ускладнений перебіг і рецидивирование інфаркту міокарда
На електрокардіограмі виявляється хвиля Парді, яка характеризується підйомом інтервалу S-T вище ізоелектричної лінії, збільшенням зубця Q і інверсією зубця Т. Після організації інфаркту міокарда наявність глибокого зубця Q на ЕКГ є його симптомом. Інфаркт міокарда може ускладнюватися розвитком кардіогенного шоку, фібриляції, асистолії, освітою аневризми, зменшенням скоротливої здатності міокарда (гостра недостатність серця), розривом серця.
а) первинна і вторинна форма.Етіологія.Патогенез.
зменшення серцевого викиду обумовлено зниженням скорочувальної здатності серця
зустрічається найчастіше (у 50% хворих на ІХС)
викликається причинами: ІХС, кардіосклероз, миокардиопатия, тиреотоксикоз, дефіцит вітамінів групи Вдефекти перегородок серця, стеноз мітрального або аортального отворів, гирла легеневого стовбура, аорти
Зменшення серцевого викиду вторинний характер і пов'язане зі зменшенням припливу крові до серця або накопиченням рідини, крові в перикарді, освітою спайок, як наслідок перикардиту.
Причини: Зменшення припливу крові до серця з подальшим порушенням коронарного кровообігу (шок), перикардити і тампонада серця
б) Серцеві механізми компенсаціі.Гетеро і гомеометрической механізми.
Внесердечние механізми компенсації включають: тахипное; збільшення об'єму циркулюючої крові і кількості еритроцитів, активацію тканинних ферментів; підвищення периферичного опору за рахунок активації симпато-адреналінової і ренін-ангіотензінальдостероновой систем.
Серцеві механізми компенсації класифікуються на термінові (Гомі-гетерометричний, тахікардія) і довготривалі (ГТ міокарда)
Гетерометричний МЕХАНІЗМ КОМПЕНСАЦІЇ (Франка-Старлінг) включається при навантаженні збільшеним об'ємом крові. довжина міофібрил збільшується, відстань між ними зменшується, що дозволяє голівках міозину з'єднатися з великою кількістю активних центрів актину. Сила скорочення зростає. Таким чином, збільшення скоротливості відбувається без додаткової активації кальцієвого механізму.
Гомеометрической МЕХАНІЗМ КОМПЕНСАЦІЇ (механізм швидкості і сили Хілла) спостерігається при підвищеному навантаженні опором. Причому, так як швидкість скорочення серця сповільнюється, більшу кількість головок міозину здатне з'єднатися з активними центрами актину. Сила скорочення зростає при незмінній довжині міофібрил. Тобто чим більше навантаження, тим повільніше скорочення і більше його сила. Тому по енергетичним витратам цей механізм більш несприятливий, ніж гетерометричний.
В основі її лежить збільшення маси кардіоміоцитів і маси серця в цілому, а, отже, відновлення після ушкодження або збільшення після навантаження скорочувальної здатності серця. що ініціальним моментом у формуванні гіпертрофії міокарда є дефіцит макроергів. Дефіцит енергії є фізіологічним стимулятором для генетичного апарату кардіоміоцитів, що веде до збільшення кількості мітохондрій і синтезу контрактільних білків (актину, міозин, тропомиозин, тропонин). Наслідком вищевказаних змін є поліпшення енергозабезпечення кардіоміоцитів, маси їх і, як наслідок, підвищення скорочувальної здатність міокарда. Завдяки таким зрушень споживання кисню знижується, але зростає ефективність його використання. Тому було б відбутися пряме пошкодження міокарда, або збільшиться навантаження на серце об'ємом або опором крові, це призведе до гіпертрофії міокарда і нормалізації системного кровообігу. Якщо ж пошкодження міокарда або навантаження на нього триває (повторні інфаркти, кардіосклероз, інтенсивна фізична робота, дефекти клапанного апарату, гіпертензія і т.д.) формується недостатність гіпертрофованого серця.
г) Недостатність сердца.Основние проявленія.Функціональние порушення.
Недостатність лівого шлуночка
тахікардія, задишка, блідість, порушення інших органів і систем
54.Недостаточность серця при патології перикарда .Механізми розвитку, прояви
В перикарді виявлені механо-і хеморецептори, які беруть участь в регуляції частоти і сили серцевих скорочень. При ураженні перикарда вони можуть стає джерелом патологічних рефлексів, що призводять до недостатності кровообігу. У порожнині перикарда міститься невелика кількість рідини, що зменшує тертя між листками перикарда і полегшує ковзаючі рухи серця в середостінні. Підвищення тиску в порожнині перикарда найчастіше буває наслідком накопичення там рідини в результаті:
1) запалення серозної оболонки серця і порушення всмоктування з порожнини перикарда
2) системного порушення водно-сольового обміну, зниження онкотичного тиску крові
3) крововиливів в область перикарда
Через погану розтяжності перикарда в порожнині підвищується тиск, що перешкоджає диастолическому розширенню серця, виникає гостра тампонада серця. Перш за все зменшується кровонаповнення порожнин серця, знижується ударний об'єм і артеріальний тиск. Чим більше внутрішньоперикардіальний тиск, тим нижче артеріальний. Венозний тиск при цьому підвищується. Включення компенсаторних механізмів при перикардиті відбувається рефлекторно за участю сигналів, що надходять з трьох рецепторних полів:
1) отворів порожнистих і легеневих вен - підвищеним тиском на шляхах припливу;
2) аорти і сонних синусів (сино-каротидного зони) - зниженням тиску на шляхах відтоку і подальшим зменшенням депрессорного ефекту;
3) перикарда, раздражаемого підвищеним інтраперікардіальним тиском. При перерезке блукаючих і депресорних нервів, а також при виключенні рецепторних полів за допомогою новокаїну пристосувальні механізми не включаються і порушення кровообігу протікають набагато важче.
55.Патогенетіческіе принципи терапії.
