абсорбтивной період

абсорбтивной період

Основну роль в підтримці енергетичного гомеостазу відіграють гормони інсулін і глюкагон. а також інші контрінсулярних гормони - адреналін, кортизол, йодтироніни і соматотропін. Інсулін і глюкагон грають головну роль в регуляції метаболізму при зміні абсорбтивной і постабсорбтівного періодів і при голодуванні.

А. абсорбтивной період

Абсорбтивной період характеризується тимчасовим підвищенням концентрації глюкози, амінокислот і жирів в плазмі крові. Клітини підшлункової залози відповідають на це підвищення посиленням секреції інсуліну і зниженням секреції глюкагону. Збільшення відносини інсулін / глюкагон викликає прискорення використання метаболітів для запасання енергоносіїв: відбувається синтез глікогену, жирів і білків. Режим запасання включається після прийому їжі і змінюється режимом мобілізації запасів після завершення травлення. Тип метаболітів, які споживаються, депонуються і експортуються, залежить від типу тканини. Головні органи, пов'язані зі змінами потоку метаболітів при зміні режимів мобілізації і запасання енергоносіїв, - печінку, жирова тканина і м'язи

Постабсорбтівним станом називають період після завершення травлення до наступного прийому їжі. Якщо їжа не приймається протягом доби і більше, то це стан визначають як голодування. Типовим постабсорбтівним періодом вважають стан після 12-годинного нічного перерви в прийомі їжі. На початку постабсорбтівного періоду концентрація глюкози в крові знижується, внаслідок чого знижується секреція інсуліну і підвищується концентрація глюкагону. При зниженні індексу інсулін / глюкагон прискорюються процеси мобілізації депонованих енергоносіїв.

У постабсорбтівном періоді зміни метаболізму спрямовані, головним чином, на підтримку концентрації в крові глюкози, яка служить основним енергетичним субстратом для мозку і єдиним джерелом енергії для еритроцитів. Основні зміни метаболізму в цей період відбуваються в печінці і жировій тканині.

Голодування може бути короткочасним, протягом доби (I фаза), тривати протягом тижня (II фаза) або декількох тижнів (III фаза).

За відсутності їжі в крові знижується рівень глюкози, амінокислот і триацилгліцеролів. Інсулінглюкагоновий індекс знижується, і підвищується концентрація контрінсулярнихгормонів, в першу чергу кортизолу. У цих умовах виникає стан, для якого характерне переважання процесів катаболізму жирів, глікогену і білків на тлі загального зниження швидкості метаболізму. Під впливом контрінсулярнихгормонів в цей період відбувається обмін субстратами між печінкою, жировою тканиною, м'язами і мозком. Цей обмін служить двом цілям: 1) підтримання концентрації глюкози в крові для забезпечення глюкозозалежний тканин (мозку, еритроцитів); 2) мобілізації інших джерел енергії, в першу чергу жирів, для забезпечення енергією всіх інших тканин. Внаслідок перемикання метаболізму на режим мобілізації енергоносіїв навіть після 5-6 тижнів голодування концентрація глюкози в крові становить не менше 60 мг / дл.

Так як за рахунок мобілізації глікогену забезпечується тільки короткочасне голодування, основним джерелом глюкози при тривалому голодуванні служить глюконеогенез, а основними субстратами глюконеогенезу - амінокислоти, лактат і гліцерин. При низькій концентрації інсуліну глюкоза використовується тільки ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО тканинами, в основному мозком, еритроцитами. Забезпечення енергетичних потреб інших тканин відбувається за рахунок жирних кислот і кетонових тіл.

Схожі статті