включає наступні компоненти:
1) шар сурфактанту;
2) стоншену цитоплазму альвеолярної клітини I типу,
3) злилася базальнумембрану альвеолярної клітини I типу і ендотеліоцита;
4) стоншену цитоплазму ендотеліоцита капіляра.
аерогематіческого бар'єру і пов'язані один з одним і з клітинами II типу щільними з'єднаннями. Клітини I типу дуже чутливі до токсичних речовин.
б) клітини II типу майже так само численні, як клітини 1 типу, серед яких вони лежать поодинці або дрібними групами (по 2-3). проте вони покривають лише 2-5% площі альвеол. Вони кубічної форми, секреторні, з добре розвиненими органелами і осміофільние гранулами діаметром 1-2 мкм, що містять пластинчастий матеріал (пластинчасті тільця). Вміст гранул виділяється, формуючи на поверхні альвеолярного епітелію шар поверхнево-активної речовини ліпопротеіліой природи сурфактанта, який включає дві фази:
1) гіпофазу - нижню, що складається з тубулярного мієліну, що має гратчастий вид і згладжує нерівності епітелію;
2) апофазу - поверхневу мономолекулярну плівку фосфоліпідів, звернену в порожнину альвеоли гідрофобними ділянками.
Функції сурфактанта.
1) зниження поверхневого натягу плівки тканинної рідини, що покриває альвеолярні клітини, що сприяє расправлению альвеол і перешкоджає злипанню їх стінок при дихальних рухах;
2) формування протинабряклого бар'єру, що перешкоджає виділенню рідини з інтерстицію в просвіт альвеол;
3) бактерицидна;
4) імунномодулююча,
5) стимуляція активності альвеолярних макрофагів. Сурфактант проникний для газів, і входить до складу аерогематіческого бар'єру.
Динаміка обміну сурфактанта: до 10-40% усієї кількості сурфактанту оновлюється протягом 1 год; його поглинання здійснюється клітинами II типу (які в подальшому його знову секретують). а також альвеолярними макрофагами. Частково він потрапляє в повітроносні шляхи.
КОНЦЕПЦІЯ вентиляційно-перфузійних ВІДПОВІДНОСТІ
Кількісна зв'язок між вентиляцією і перфузією виражається вентиляційно перфузійним ставленням (V / Q). У здорових людей невелике невідповідність між венти-ляцією і перфузії може бути головною причиною різниці між альвеолярним тиском і артеріальним напругою кисню - альвеолярно-артеріального градієнта кисню.
V / Q відносини в нормальному легкому
Вентиляція і перфузія розподіляються по всьому простору легких негомогенних. Су-ществуют градієнти вентиляції і перфузії, що призводять до невеликого неузгодженості цих змінних навіть в здоровому органі.
Апікально-базальний градієнт вентиляції
Сила тяжіння, що надає значний вплив на легені і грудну стінку чоло-століття в вертикальному положенні, сприяє утворенню апікально-базального градієнта плеврального тиску: плевральное тиск зменшується (тобто стає менш отрицатель-ним) від верхівок до підстав легких. В результаті альвеоли на верхівці і в підставі легкого мають різні кінцево-експіраторние обсяги, оскільки розташовуються в різних точ-ках статичних кривих тиск-об'єм. Крім того статична розтяжність легких під час вдиху в цих двох точках неоднакова. Тому при тому ж самому зміні плеврального тиску-ня верхівкові альвеоли зазнають менше збільшення обсягу, ніж базальні. У резуль-таті цього виникає вентиляційний градієнт з відносно більшою вентиляцією (на одиницю легеневого обсягу) біля основи легкого, ніж у верхівки. Загальна вентиляція базальних відділів також більше, ніж апікальних через більшу об'ємної маси.
Апікально-базальний градієнт перфузії
Існує також апікально-базальний градієнт перфузії легень: підстави легких по-лучают більший кровотік на одиницю легеневого об'єму, ніж верхівки. Отже, градієнт розподілу вентиляції має той же напрямок, що і перфузійні градієнт. Основним фактором, що визначає регіональний кровотік, є відносини між величинами легеневого артеріального, венозного і альвеолярних тисків - відносини, що визначають 1,2,3 і 4 зон легких.
У людини у вертикальному положенні тіла величина легеневого кровотоку на одиницю об'єму тканини легені лінійно убуває в напрямку знизу вгору, і найменше забезпечуються кров'ю верхівки легких. Відповідно в положенні тіла людини на спині кровотік в нижніх (дорсальних) відділах легких стає вище, ніж у верхніх (вентральних). Це обумовлено тим, що артеріальна кров, яка надходить в легені з правого шлуночка, проходить по судинах легенів з областей низького внутрішньоплеврально тиску в області тонкостінних капілярів, які оточені альвеолами, що містять повітря під тиском, близьким до атмосферного. Тому в залежності від співвідношення тиску в альвеолах (РА), дрібних артеріях (Ра) і дрібних легеневих венах (Pv) легкі розділені на функціональні зони Веста:
У верхівках легенів (зона 1) можуть виникнути області з тиском в легеневих капілярах (особливо в фазу діастоли) нижче альвеолярного (Ра> Ра> Pv) - Капіляри в таких зонах можуть спадати, і кровотік через них стає неможливим. Такі ділянки легких вентилюються, але не беруть участі в газообміні і формують альвеолярне мертвий простір.
У середніх відділах легенів (зона 2) під дією гравітації тиск в альвеолах, як правило, перевищує венозний (Ра> РА> Pv). Тому величину кровотоку в зоні 2 по Весту визначає різницю між артеріальним і альвеолярним тисками. У зоні 2 практично не виникає альвеолярне мертвий простір.
У нижніх відділах легенів (зона 3) тиск у легеневих венах вище альвеолярного (Ра> Pv> Ра) і величина кровотоку, як і в звичайних судинах, визначається різницею між артеріальним і венозним тиском.
Величина зон Веста динамічно змінюється в залежності від положення тіла в просторі або глибини дихання. При видиху на рівні функціональної залишкової ємності приблизно 2 / з обсягу легких може займати зона 2. Після глибокої експірації (на рівні залишкового об'єму) велика частина легких по співвідношенню перфузії кров'ю і вентиляції відповідає зоні 3 Веста. Відносна односпрямованість зміни градієнта внутрішньоплеврально тиску і впливу гравітації на кровотік в легенях від верхніх відділів легень до нижніх темі не менш не пов'язані в кожному окремому регіоні легких.