Це ускладнення зустрічається в 1,1-60% випадків кріоекстракціі катаракти, будучи однією з частих причин зниження зору [Краснов М. М. 1977; Федоров С. М. та ін. 1979; Двалі М. Л. 1984; Irvine S. R. 1953; Gehring J. R. 1968; Tso M. Shi C. 1977, і ін.]. У 1953 р S. R. Irvine описав афакіческую макулопатія як синдром післяопераційного ускладнення при внутрішньоочних операціях, в тому числі після екстракції катаракти. Синдром Ірвіна - Гасса частіше виявляється в перші 2-3 тижні - 3 міс після операції, рідше - протягом 2 років. При офтальмоскопії визначається цістоідний набряк жовтої плями, який при флюоресцентної ангіографії дає картину звездообразного або розеточного світіння [Gass J. 1976]. У шарах сітчастої оболонки відзначається внеклеточное скупчення рідини з утворенням тонкостінних відсіків [Zweng Н. С.-et al. 1977]. Синдром Ірвіна - Гасса включає ирритацию очі, зниження гостроти зору з наявністю центральної скотоми. Виникненню цього синдрому сприяє втрата склоподібного тіла або виходження склоподібного тіла в передню камеру ока. При цьому формуються вітреокорнеальние зрощення, ущемляються вітреальной фібрили, райдужна оболонка, виникають постійні тракційні сили, які сприятимуть розвитку афакіческой макулопатіі [Чернова Н. А. 1973; Шмельова В. В. 1981; Veil D. 1975]. Тракция з боку зміщується вперед склоподібного тіла може мати місце навіть при гладко пройшла интракапсулярной екстракції катаракти [Шмельова В. В. 1981]. Після екстракапсулярної екстракції макулопатія спостерігається рідше, мабуть, у зв'язку з тим, що в замкнутій порожнині склоподібне тіло переміщається менше. Є ряд теорій патогенезу синдрому Ірвіна - Гасса. Найбільш обґрунтованою є теорія запалення, розроблена S. R. Irvine і підтверджена гістологічними дослідженнями A. Norton (1975).
Прихильники теорії біотоксіческого комплексу [Worst J. А. 1975, і ін.] Вважають, що токсичні речовини, які утворюються в зоні хірургічного втручання, можуть досягати заднього полюса ока і сприяти розвитку афакіческой макулопатіі. М. Л. Двалі і ін. (1984), J. Worst (1976) вказує на роль простагландинів у виникненні цього ускладнення. Супутні гіпертонічна хвороба, діабет підвищують небезпеку виникнення синдрому. Е. Г. Єлісєєва та співавт. (1983) розрізняють три клінічні форми афакіческой макулопатіі.
При першій формі - набряку - рівень жовтої плями зливається з навколишнім сітчастої оболонкою. Макула стає плоскою, зникає макулярної рефлекс. На флюоресцентной ангиограмме видно дрібні секторальні плями розпливчастого світіння в артериовенозной фазі.
При другій формі кістозний набряк оболонки поширюється на всі жовта пляма. Сітчаста оболонка стає тьмяною, внутрішні шари її товщають. Зона макули проминирует, утворює піднесення у вигляді купола з пологими краями. На флюоресцентних ангиограммах в артериовенозной фазі виявляється мелкоочаговая флюоресценція в центральній зоні очного дна.
При третій формі - ускладненою - в процес втягується періпапіллярной зона сітчастої оболонки, яка через порушення проникності стінок періпапіллярной капілярів стає тьмяною, набряку, кілька стушевиваются кордону диска зорового нерва.
У зв'язку з тим що у більшості хворих відзначається зворотний розвиток макулопатіі [Двалі М. Л. та ін. 1984; Gass J. D. Norton E. W. 1969], терапію доцільно починати при відсутності розсмоктування макулярного набряку протягом 6 міс з моменту його появи. При лікуванні афакіческой макулопатіі G. Keerl (1970) рекомендує застосовувати кортикостероїди всередину (по 20-40 мг преднізолону в день протягом 5 тижнів) і ретробульбарно в поєднанні з вазодилататорами та речовинами, що гальмують дію простагландинів. W. Е. Fung (1980) в таких випадках з успіхом робить передню вітреотома вітреофагом Клотен. Е. П. Єлісєєва та співавт. (1983) пропонують проводити лікування синдрому Ірвіна-Гасса в залежності від клінічних форм. При набряку призначають Ангіопротектори, антигістамінні і Протинабрякові препарати, вітаміни, при кістозної - додатково індометацин, кортикостероїди, при ускладненій - аргонлазерной коагуляцію сітківки.