Акінетичний мутизм. причини коми
У цьому стані у пацієнтів збережена свідомість, вони можуть фіксувати погляд і стежити поглядом за предметом, але спонтанні рухи і мова при цьому відсутні. Тільки дуже інтенсивна стимуляція може спонукати їх до рухової і мовної активності.
Як правило, спостерігаються виражені когнітивні порушення, гиперсомния, нетримання сечі і калу, але ригідність і спастика виражені незначно. Цей стан називають також абулией. Акінетичний мутизм може розвиватися при ураженні орбитофронтальной кори з двох сторін або проектуються на лобову кору волокон висхідній ретикулярної активує системи.
В силу анатомічної близькості в цих випадках в процес майже завжди залучаються також структури лімбічної системи. що пояснює розвиток когнітивних розладів. Частими причинами акінетичної мутизма служать двосторонні інфаркти в басейні передньої мозкової Аргерих, ангіоспазм при крововиливах з аневризм передньої сполучної Аргерих, двосторонні інфаркти в базальних гангліях і таламусі, черепно-мозкова травма, пухлини III шлуночка, гідроцефалія, а також гипоксическое пошкодження головного мозку.
Існує ряд перехідних станів між акінетичному мутизмом і персистирующим вегетативним станом, що утворюють єдиний спектр, проте їх номенклатура чітко не визначена.
Кататонія або акінетичний криз при хворобі Парки неону також слід відрізняти від коми.
причини коми
Якщо клінічне обстеження виявляє ознаки осередкового ураження, причиною коми швидше за все є структурний, а не метаболічна, токсична або гіпоксично-ішемічне ураження мозку. Останні найчастіше призводять до генералізованої дисфункції півкуль при збереженні функцій стовбура мозку, за винятком дуже важких випадків, що супроводжуються глибокої комою.
Структурні пошкодження. локалізуються в обох півкулях більш-менш симетрично (наприклад, множинні абсцеси мозку або двосторонні великі інфаркти в басейні середньої мозкової артерії), можуть імітувати клінічну картину метаболічного, токсичного або гіпоксично-ішемічного ураження. З іншого боку, метаболічні та інші неструктурні ураження мозку можуть викликати осередкові симптоми, імітуючи структурні пошкодження мозку, особливо у літніх пацієнтів.
В цілому слід сказати. що патологічні зміни розмірів і реактивності зіниць, рогівкових рефлексів, рухів очей, пози, рухів кінцівок і тулуба зазвичай вказують на структурні пошкодження, якщо методи нейровізуалізапіі не свідчать про зворотне.