Акне - це хронічне захворювання, що виявляється відкритими або закритими комедонами і запальними ураженнями шкіри у вигляді папул, пустул, вузлів.
Акне відноситься до числа найбільш поширених захворювань людини. Пік захворюваності припадає між 15 і 18 роками життя (у дівчат раніше, ніж у юнаків). Маніфестація процесу характеризується, як правило, появою (в відповідь на андроген-опосередковану гіперстимуляцію сальних залоз) преклинических стигм, таких як себорея і мікрокомедони. В подальшому швидко формуються відкриті і закриті комедони, а також запальні елементи. Гендерні розподілу захворюваності приблизно рівні, однак у чоловіків захворювання може протікати з превалюванням важких форм і демонструвати більшу тривалість.
У більшості випадків до 18-20 років життя починають відзначатися ознаки спонтанного регресу захворювання. У частини пацієнтів захворювання набуває хронічного рецидивуючого характеру, в окремих випадках з формуванням до 30-40 років «пізніх акне» (acne tarda). Як активна фаза шкірного процесу, так і косметично значимий постеруптівние результат в рубцювання можуть супроводжуватися значними психологічними навантаженнями і знижувати якість життя хворих акне.
В основі патогенезу акне лежать чотири фактори: гіпертрофія сальних залоз, фолікулярний гіперкератоз, мікробна колонізація і запалення. Фоном для розвитку акне є себорея - особливий стан, пов'язане з гіперпродукцією шкірного сала і зміною його складу.
Пусковим моментом при акне частіше є не безпосереднє підвищення вмісту андрогенів в організмі (абсолютна гіперандрогенія), а генетично обумовлене збільшення його кількості і / або, що частіше, підвищена чутливість рецепторів клітин сальних залоз до похідних тестостерону (відносна гіперандрогенія). Себоцітов (так само як і кератиноцити воронки фолікула) оснащені такими ферментними системами, як 5-альфа-редуктаза (ізоензім тип I) і 17-бета-дегідроксістероіддегідрогеназа, конвертує андрогени в їх активні похідні і транслюють сигнали до клітинної проліферації, при цьому себоцітов як клітини-продуценти на відміну від кератиноцитів на кінцевому етапі своєї диференціювання гинуть і входять до складу секрету залози (голокріновий тип секреції). Таким чином, вплив андрогенів, таких як тестостерон (продукується в сім'яниках і яєчниках) і дегідроепіандростерон (утворюється в надниркових залозах) призводить як до гіперпроліферації себоцітов і гіперплазії / гиперсекреции сальних залоз, так і до формування інфундибулярного гіперкератозу.
Підвищена секреція ліпідів призводить до стимуляції росту мікроорганізмів типу Propionibacterium acnes. За допомогою ферменту P. acnes-ліпази тригліцериди шкірного сала розщеплюються з утворенням вільних жирних кислот, що володіють значним іррітатівний ефектом.
Надалі активно розмножуються P. аcnes вивільняють хемоаттрактівние субстанції, що стимулюють спрямовану міграцію лімфоцитів, що призводить до формування спонгиоза клітинного оточення воронки і, додатково, локальної гіперпродукції таких значущих прозапальних цитокінів, як інтерлейкін-1бета і ФНО-альфа.
Лише значно пізніше (в результаті мікроперфорації фолікулярного бар'єру) до складу клітинного інфільтрату приєднуються нейтрофіли, які активізують процес перекисного окислення і формування запальної реакції. Захисні макрофагальні реакції в кінцевому підсумку призводять до мікрорубцеванію фолікула і вторинного зменшення сальної залози /
Класифікація акне
В. П. Адаскевич «Акне вульгарні і рожеві» Ілюстроване керівництво
вульгарні вугри
Б. А. Беренбейн, А. А. Студніцін
«Диференціальна діагностика шкірних хвороб» Керівництво для лікарів.
Акне (вугрі)
Е. В. Соколовський Е. А. Аравійська Т. В. Красносельских.
«Російський медичний журнал»
Вугрової хвороба
Конспект лекції для студентів лікувального факультету.
Кафедра дерматовенерології СПбГМА
звичайні вугри
І. І. Павлов
«Дерматологія» довідник.