Аліментарна (залізодефіцитна) анемія поросят (Anemia alimentaria)
Анемія або недокрів'я - стан, що характеризується зменшенням в порівнянні з нормою кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові. Це може бути внаслідок абсолютного зменшення числа еритроцитів або в силу їх функціональної недостатності в результаті зниженого змісту в них гемоглобіну. За існуючою класифікацією виділяють вісім основних форм анемій, однак у молодих тварин найбільшого поширення має анемія, пов'язана з недоліком у них заліза. Характеризується розладом діяльності кровотворних органів і порушенням обмінних процесів, яке призводить до відставання молодняку в рості і зниження резистентності захворювання. Хворіють переважно поросята.
Етіологія. Основною причиною хвороби є нестача в організмі заліза. Потреба молодняку в ньому визначається двома факторами - витратою заліза на здійснення життєвих процесів і збільшенням живої маси, а таким чином, і обсягу крові. У зв'язку з високою інтенсивністю росту поросят, потреба в залозі у них значно більше, ніж у молодняка інших видів тварин. Так, вже на 6-8 день життя після народження вага поросяти подвоюється, до двох місяців (відбирання) збільшується в 14-16 разів, а до 6-7 місяців - в 50-60 разів.
У поросят є дві можливості задовольнити потреби в залозі - за рахунок надходить з молоком матері або кормом і за рахунок внутрішнього (ендогенного), пов'язаного в основному (на 65%) з еритроцитами. Молоко свиноматок, багате пластичними речовинами, дуже бідно залізом. Зокрема, в їх молозиві його в 2 рази менше, ніж в молозиві корів. Тому з молоком порося на добу може отримати тільки 1-1,5 мг заліза, або всього лише 15-20%.
Ендогенне залізо, звільнене з гемоглобіну під час розпаду еритроцитів, становить на добу близько 1%. З плазми воно зазвичай поглинається ретикуло-ендотеліальної системою і йде на синтез нових еритроцитів, витрачається в організмі або депонується. Однак особливістю молодих тварин, в тому числі і поросят, є те, що ретикулоендотеліальна система у них функціонує слабо.
Привертає до захворювання анемією поросят фактором є і той, що при народженні у них запас заліза становить всього 50 мг, так як надходження його плоду в період вагітності свиноматок лімітується плацентарних бар'єром і становить лише 2% від отриманого свиноматкою. Такий незначний його резерв швидко витрачається, так як тільки на 1 кг приросту потрібно приблизно 27 мг цього елемента. Тому вже до 7- 8 дня життя поросят у них настає дефіцит заліза, а до 3-4-тижневого віку анемія досягає кульмінації.
Сприяють виникненню і тяжкості хвороби недоліки в організмі поживних речовин, вітамінів і мінеральних елементів. Не виключається і те, що термін функціонування еритроцитів у свиней становить 63 дня проти 120 днів у інших тварин.
Патогенез. Метаболізм заліза в організмі. У шлунку під дією соляної кислоти і інших чинників залізо іонізується і в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки зв'язується зі специфічним до заліза білком апоферрітіном, в результаті утворюється комплекс феритин з тривалентні залізом. Цей комплекс всмоктується в кров, де залізо з нього звільняється і поглинається ретикулогистиоцитарной системою.
Значення заліза для організму. Дефіцит заліза в організмі призводить до зменшення рівня гемоглобіну і зниження активності залізовмісних ферментів, тісно пов'язаних з синтезом білка і іншими важливими клітинними функціями. Крім того, залізо гемоглобіну виконує важливу роль в утворенні комплексу «кисень-гемоглобін» і пролонгацію (збільшенні тривалості) його існування, за часом достатній для досягнення цим комплексом самих периферичних частин організму, де він по ходу поступово розпадається і віддає тканинам звільняється кисень. При нестачі заліза тривалість існування такого комплексу в різного ступеня скорочується, виникає стан гіпоксії. В цьому випадку компенсаторно частішають дихання, робота серця, розвивається його гіпертрофія. Крім того, дефіцит заліза в організмі призводить до зменшення рівня гемоглобіну і зниження активності залізовмісних ферментів.
Симптоми. У перші 10-15 днів у молодняку всіх видів тварин про виходить зниження гемоглобіну і кількості еритроцитів. У лошат, теля і ягнят воно носить зазвичай тимчасовий характер, а у поросят часто переходить важку форму хвороби.
Аліментарна анемія виникає у поросят частіше добре розвинених у віці 3-6 тижнів. З'являються блідість шкіри і видимих слизових оболонок, які пізніше набувають жовте забарвлення, набряклість вік, млявість Помітно знижується рухливість поросят, вони стають малоактивними "зариваються в підстилку, погано смокчуть свиноматку, швидко відстають у рості щетина стає грубою, ламкою, а шкіра зморшкуватою. Може бути перекручення апетиту, порушення травлення. Живіт часто роздутий або підтягнутий проноси чергуються з запорами. У калі може бути домішка слизу. У крові різко знижується гемоглобін з 10 до 3-5 г%. Кількість еритроцитів зазвичай не змінюється, але іноді може знижуватися до 2 млн. в 1 мм 3.
Змінюється якісний склад еритроцитів, що супроводжується анизоцитозом, кількості, поліхроматофілія. У крові виявляють еритробласти, а також зниження активності ферментів каталази, пероксидази, вугільної ангідрази і зменшення аскорбінової кислоти.
Патологоанатомічні зміни. При огляді полеглих тварин звертає на себе увагу анемічного шкіри і слизових оболонок. Має місце зміна забарвлення печінки. Вона набуває світло-глинистий забарвлення, збільшена в розмірах. М'язи бліді, селезінка збільшена. У нирках дегенеративні зміни, легкі набряклі, серце розширене. В області шиї, подгрудка і живота набряклість підшкірної клітковини. При гістологічних дослідженнях кісткового мозку виявляються зміни, характерні для посилення еритропоезу і порушення структури селезінки, печінки і лімфатичних вузлів.
При диференціації хвороби виключають анемії, що виникають на тлі впливу на організм молодняка інших факторів і, зокрема, інфекційних та інвазійних.
Прогноз. У легких випадках сприятливий. В інших - у поросят сумнівний або несприятливий. Хвороба розвивається швидко, і без лікування поросята гинуть на 10-14-й день, зазвичай раптово і кращих виводків, часто без видимих ознак, але скоріш за все внаслідок гострої гіпоксії. Загибель може становити 60-80%.
Лікування. Застосовують препарати, що містять залізо. Найбільш ефективний є железодекстрановие, які отримують методом комбінував заліза з полисахаридом декстраном, легко утворює колоїдні расвор. До них відносяться імпоферон, імпозіл-200, міофер, армідекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Їх вводять внутрішньом'язово в області стегна або за вушної раковиною з лікувальною метою в дозі 1-2 мл з розрахунку вмісту в них 150-200 мг заліза. Найбільш ефективна обробка поросят на 3-4 день їхнього життя, так як в перші два дні залізо слабо
ще не сформувалася ретикулогистиоцитарной системою організму. Повторне введення препаратів рекомендується через 7-10 днів.
З наведених препаратів найбільш практичним і ефективним є ферроглюкин. Це обумовлено його здатністю створювати у тварин достатні запаси заліза для побудови молекули гемоглобіну і функціонування ферментних систем.
В організмі залізо звільняється від з'єднання з декстраном і утилізується (засвоюється) клітинами ретикулогистиоцитарной системи. Поглинання його починається через 3-4 години після введення препарату, повинен бути завершений протягом 3-4 діб і витрачається організмом протягом приблизно 30 днів. Отже, в результаті дворазового введення препарату поросята повністю забезпечуються необхідною кількістю заліза.
В інших випадках рекомендується застосування сульфату заліза в формі 1% -го розчину, яким зрошують соски свиноматок, або дача його всередину у вигляді 0,5% -го розчину в комбінації з 0,5% -м розчином сірчанокислої міді по 5 мл (1 чайна ложка) 1 раз в день.
Хороші результати отримують від застосування гліцерофосфату заліза в дозі 1-1,5 г на добу протягом 6-10 днів в формі порошку, пасти або в складі спеціального гранульованого комбікорму, що містить 1-1,5% препарату.
Поросятам 30-40-денного віку, а також дорослим, що страждають на анемію, крім ферроглюкин випаюють розчини мікроелементів по прописи: 2,5 г сірчанокислого заліза, 1,5 г сірчанокислої міді і 1 г хлористого кобальту з розрахунку на 1 л води. З 10-14-денного віку при поїданні поросятами підгодівлі, в неї додають мікроелементи у формі брикетів або сумішей в наступному складі: сірчанокисле залізо - 2 мг, сірчанокисла мідь - 0,25, сірчанокислий цинк - 0,3, хлористий марганець - 0, 15 мг на 1 кг приросту.
Позитивні результати дає застосування поросятам препарату мікроанеміна, що складається з сірчанокислого заліза, сірчанокислої міді і хлористого кобальту. Застосовується в формі розчину і вводиться внутрішньом'язово. Вважається, що він ефективніше ферроглюкин.
Профілактика. Вона здійснюється тими ж способами і тими ж препаратами, які використовуються і для лікування хворих на анемію поросят. Важливе значення має можливо раннє привчання поросят до підгодівлі. Вони швидше ростуть, краще розвиваються, більш стійкі до хвороб.
За Рубенсом (Швеція) запропоновано новий пероральний спосіб профілактичної обробки одноденних поросят препаратом железодекстраном в дозі 150-200 мг в розрахунку на тривалентне залізо. Вважається, що він є надійним захистом їх від анемії.