- Алкалоз визначається як надлишок загального вмісту в організмі бікарбонату (НСОз) або дефіцит іонів водню (Н +). Алкалемія визначається як збільшення pH сироватки понад 7,45. Хоча цей алгоритм придатний jgpf диференціальної діагностики первинного алкалоза, останній може виникати як компен-саторной реакція організму на ацидоз або бути складовою частиною змішаних розладів кислот-но-лужної рівноваги.
- Гостре зменшення напруги вуглекисло-го газу в крові супроводжується одновремен-ним зниженням концентрації бікарбонату. Відповідно до закону діючих мас, при зниженні напруги вуглекислоти в крові на 10 мм рт. ст. відбувається одночасне зменшення концентрації-ції бікарбонату приблизно на 1-3 мекв / л. У випадках хронічного зменшення напруги вуглекислоти в крові кожним 10 мм рт. ст. зниження напруги вуглекислого газу відповідає умень- концентрації бікарбонату на 2-5 мекв / л. Однак бікарбонат рідко падає нижче 14 мекв / л.
- Саліцилати прямо стимулюють нку-них центр в довгастому мозку, ви-викликаючи збільшення частоти дихання. Диха-вальний алкалоз є найбільш раннім клиниче-ським симптомом отруєння саліцилатами. Пізніше, у міру посилення інтоксикації в клінічній картині починає домінувати метаболічний ацидоз (див. П. 10, алгоритм розпізнавання ацидозу.) Дихальний алкалоз зустрічається у дорослих частіше, ніж у дітей.
- Можна назвати кілька механізмів раз-витку дихального алкалозу, часто на-спостерігалися при печінкової недостатність-ності * Це легеневий шунт, підвищення рівня прогестерону (див. П. 6), підвищення концентрації амонію в крові і підвищення внутрішньочеревного тиску внаслідок асциту.
- При сепсисі ендотоксини, які вивільняються-мі грамнегативними бактеріями, викликають дихальний алкалоз, непо-безпосередніх стимулюючи дихальні центри довгастого мозку.
- Підвищений рівень прогестерону в кро-ві призводить до дихального алкалозу внаслідок прямого стимулюючого дей-наслідком цього стероїду на дихальні центри про-делегувати мозку. Підвищення рівня прогесте-рона спостерігається при його підвищеному освітньої-ванні під час вагітності або при зниженні його метаболізму, що буває при печінкової недостатності-точності (див. П. 4).
- Гостра гірська хвороба розвивається при підйомі на висоти більше 8000 футів I (-2500 м) у людей, постійно проживаю щих на рівні моря. Розвиваючись у своїй ги-Покс стимулює гіпервентиляцію, яка, в свою чергу, призводить до дихального Алкала-зу. При цьому синдромі можуть розвинутися набряк легенів і набряк головного мозку.
- Дихальний алкалоз, який розвиває-ся після тромбоемболії легеневої артерії, виникає внаслідок гіпоксії, бронхос-пазма і підвищеної стимуляції внутрілегочних рецепторів розтягування.
- Якщо рівень бікарбонату в сироватці крові перевищує 28 ммоль / л, то далекої-шиї підвищення концентрації бікарбонату призводить до збільшення напруги углекі-слого газу в крові на 0,25-1,0 мм рт. ст. на кожен мекв збільшення концентрації бікарбонату.
- У розвитку метаболічного алкалозу име-ються дві фази. Алкалоз виникає або внаслідок накопичення чистого бікарбонату (або його метаболічних попередників, таких як лимонна кислота, оцтова кислота або молоч-ва кислота) або внаслідок втрати іонів водоростей-да. У ці процеси можуть залучатися нирки, або вони здійснюються за допомогою позаниркових ме-ханізм. В результаті підвищується pH, яке б-б коригується, якщо не включаються інші чинники, що сприяють настанню другої фази метаболічного алкалозу - фази підтримання-ня. До цих факторів належать зменшення внут-рісосудістого обсягу, втрати калію і надлишок ми- нералокортікоідов. Кожен з цих чинників по-переважна здатність нирок або екскретуватися бікарбонат, або затримувати іони водню.
- Втрати шлункового соку внаслідок РВО-ти або евакуації через назогастральний І зонд - типовий випадок виникнення і підтримки метаболічного алкалозу. Разом з шлунковим соком втрачаються іони водню і хлору. Ці втрати призводять до підвищення кон-центрації бікарбонату в сироватці, тобто порож-дають алкалоз, включаючи його першу фазу. Розвиваю-щееся зниження внутрішньосудинного об'єму призводить до підвищення секреції альдостерону і до посиленої реабсорбції натрію в нирках. Відсутність реабсорбіруемого хлориду, який до того був втрачений разом з шлунковим вмістом, призводить до реабсорбції бікарбонату спільно з натрієм, що посилює алкалоз навіть в тому випадку, якщо втрати рідини зі шлунка зупинені.
- Введення великих кількостей нереабсорбіруемих аніонів, зазвичай у вигляді натрієвих солей пеніциліну або карбенициллина, може привести до розвитку метаболічного алкалозу, оскільки в цих умовах посилюється секреція кислот і калію в дистальних канальцях. Підвищення секреції обумовлено доставкою великої кількості натрію до місць секреції в дистальних канальцях. Оскільки натрій дос-тавляется в дистальні канальці без хлоридів, то становище ускладнюється підвищенням реаборбціі бікарбонату.
