Хронічний дихальний алкалоз розвивається протягом часу, доста-точного для компенсації за рахунок нирок. Збільшується екскреція з сечею НСО2 і зменшується виділення нелетких кислот. У плазмі крові нарас-тане дефіцит підстав, рН в межах норми або незначно увели-чен (РСО2 <35 мм рт.ст. BE <-2 ммоль/л, рН> 7,40-7,45).
Лікування. Необхідно усунення основної причини, викликаю щей стимуляцію дихання.
Дихальний алкалоз, гострий і хронічний, як правило, являє собою компенсаторну реакцію, обусловенних метаболічним ацидо-зом або будь-якими іншими причинами (гіпоксемія, біль, шок і ін.).
метаболічний ацидоз
Метаболічний ацидоз характеризується дефіцитом підстав під внекле-точної рідини. Накопичення фіксованих кислот або втрата підстав ведуть до зниження буферних підстав і рН. Кислоти проникають в цереброспінальну і екстрацелюлярний рідина мозку. Периферичні і центральні хеморецептори стимулюють дихання. Однак пості-пінно процеси компенсації виснажуються.
Причини метаболічного ацидозу:
• збільшення вмісту в плазмі молочної кислоти (лактат-ацидоз);
• збільшення вмісту ацетоуксусной і бета-оксимасляної кислот (кетоацидоз);
• збільшення вмісту сечової кислоти і SO4 2- (ниркова недостатність);
• накопичення неорганічних кислот HSO4 - і Н2 РО4 - (розпад білка при шоці і парентеральномухарчуванні, печінкова недостатність);
• втрати гідрокарбонату (прямі втрати при діареї, наявності кишкових і жовчних свищів, захворювань травного тракту; втрати гідрокарбонату, що залежать від втрат іонів Na + і K + - в ре-док втрати цих іонів НСО3- втрачає властивості гідрокарбонату);
• інфузії кислих розчинів і розчинів електролітів, що змінюють іонний склад позаклітинної рідини (масивні трансфузии «старої крові», що містить хлорид амонію, що володіє свойст-вами сильної кислоти; інфузії розчинів з низьким рН; збільшення концентрації іонів Н + веде до зниження гідрокарбонату).
При некомпенсованому метаболічний ацидоз BE <—2 ммоль/л, РСО2 35—45 мм рт.ст. рН <7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE <—2 ммоль/л, РСО2 <36 мм рт.ст, рН <7,36.
У зв'язку з величезною продукцією Н + найбільш важливою є терапія основного захворювання. Симптоматична терапія ацидозу без розумі-ня його причини і всієї метаболічної катастрофи може бути нееффек-нормативної і шкідливою. Нагадаємо, що безконтрольне ощелачивание крові веде до погіршення кисневого забезпечення тканин. При діабетичному ацидозі призначають переважно інсулін. Навіть при зупинці крово- звернення необхідність термінового введення гідрокарбонату піддає-ся під сумнів.
Ефективні та надійні методи лікування метаболічного ацидозу - це інфузія збалансованих розчинів, підтримання адекватної гідратації і циркуляції у хворих із збереженою функцією нирок.
Лактат-ацидоз
Молочна кислота є кінцевим продуктом анаеробного гліколізу в організмі. У нормі її концентрація в сироватці крові становить 2 ммоль / л або менше. Велика частина молочної кислоти метаболізується в печінці в процесі глюконеогенезу. Як енергетичний матеріал молоч-ва кислота поглинається серцевим м'язом. Збільшення кількості мо-лочной кислоти в сироватці крові спостерігається при метаболічних нару-шениях, пов'язаних з посиленням анаеробного гліколізу. Збільшення рівнів-ня молочної кислоти в сироватці крові завжди є показником зна-чанням значних метаболічних порушень.
• зниження осігенаціі тканин - тканинна гіпоксія. Найбільше значення надають циркуляторних порушень (кардіогенний, сепТ-ний, гіповолемічний шок). Можливість лактат-ацидозу при артеріальній гіпоксемії, особливо короткочасної і неглибокої, сумнівна. Також немає прямих доказів збільшення рівня молочної кислоти в крові при анемії, якщо відсутні клінічес-кі симптоми шоку. Однак присутність всіх форм гіпоксемії ті-оретіческі сприяє розвитку лактат-ацидозу. Останній перед-вважають у всіх випадках клінічно важкого перебігу захворювання, у хворих з нестабільною гемодинамікою, инотропной підтримкою, синдромом здавлення та ін. Необхідно визначати показники КОС методом Аструпа, аніонну різницю і рівень лактату в крові;
• порушення функції печінки призводять до зниження її здатності до перетворення молочної кислоти в глюкозу і глікоген. Нормально функціонуюча печінку переробляє значні кількості лактату, а при шоці ця здатність порушується;
• недолік тіаміну (вітамінB1) може призводити до розвитку лактат-ацидозу при відсутності серцево-судинної недостатності. Дефіцит тіаміну відзначається в критичних станах, нерідко у хворих, що зловживають алкоголем, при симптомокомплекс Верніке. Недолік тіаміну сприяє збільшенню рівня мо-лочной кислоти внаслідок пригнічення окислення пірувату в мітохондріях. Рівень лактату в сироватці крові підвищується під час непомірного вживання спиртних напоїв, а через 1-3 дні лактат-ацидоз переходить в кетоацидоз;
• інші можливі причини лактат-ацидозу у відділеннях інтенсивної терапії - лактат-ацидоз, пов'язаний з медикаментозною терапією. Лактат-ацидоз можуть викликати тривалі інфузії розчину адренало-лина. Адреналін прискорює розпад глікогену в скелетних м'язах і збільшує вироблення лактату. Збільшенню лактат-ацидозу спосіб-ствует периферична вазоконстрикція, що призводить до анаеробно-му метаболізму.
Лактат-ацидоз може розвинутися при використанні натрію нітропрусиду. Метаболізм останнього пов'язаний з утворенням ціанідів, здатних порушувати процеси окисного фосфорилювання і викликати молочнокислий ацидоз. Освіта ціанідів може відбуватися без збільшення рівня лактату. Не виключається можливість підвищення рівня молочної кислоти при тривалій пасивної гіпервентиляції і введенні лужних розчинів (ініційований лактат-ацидоз).
Діагностика. На можливість лактат-ацидозу вказують сле-дмуть ознаки:
• наявність метаболічного ацидозу, пов'язаного з підвищеною аніонної різницею;
• виражений дефіцит підстав;
• аніонна різниця більше 30 ммоль / л, в той же час інші причини, які можуть викликати ацидоз (кетоацидоз, ниркова недостатність-ність, введення токсичних речовин), відсутні;
• рівень молочної кислоти в венозної крові перевищує 2 ммоль / л. Цей показник відображає інтенсивність утворення лактату в тканинах.
Лікування етіологічне, тобто направлено на усунення причини виникнення лактат-ацидозу. При шоці, циркуляторной недостатністю-ти слід вжити заходів, що сприяють поліпшенню тканинної перфузії, доставки і споживання кисню тканинами. Всі хворі з алкогольною енцефалопатією потребують лікування тіамін. Середня доза тіаміну, при його дефіциті, становить 100 мг / сут.
Точна кількість необхідного бікарбонату розраховують за формулою: