Антитіла до тканинної трансглутаміназе IgG - показник в діагностиці целіакії (глютенова ентеропатія). Основні показання до застосування: підтвердження діагнозу - целіакія, оцінка лікування при дотриманні безглютенової дієти.
Целіакія (глютенова ентеропатія, глютенова хвороба) - спадкове захворювання, що характеризується порушенням травлення, внаслідок іммуноопосредованних поразки ворсинок тонкого кишечника гліадин. Гліадин - компонент білка глютену, що міститься в злакових культурах (пшениця, жито, овес, солод, ячмінь).
Оскільки виникнення захворювання обумовлено надходженням з їжею глютену, то єдиний патогенетично обгрунтований спосіб лікування - призначення дієти. Дієта заснована на повному виключенні глютену (безглютеновая дієта).
Захворювання частіше проявляється в ранньому дитячому віці від 6 місяців до 2-х років. Поразка зачіпає, як правило, тонкий кишечник і частіше його проксимальні відділи. Клінічні прояви є типовими для синдрому мальабсорбції різного походження. При неяскраво вираженою картині захворювання протікає з помірною анемією (в результаті порушення всмоктування вітаміну В12 і фолієвої кислоти), загальним нездужанням і протікає у безсимптомній або малосимптомной формі (без діареї та синдрому порушення всмоктування). У важких випадках, коли уражається весь тонкий кишечник, у дітей розвивається анемія, зневоднення, порушення водно-електролітного балансу, ацидоз, затримка росту.
При целіакії надходить з їжею глютен індукує утворення специфічних антитіл до гліадину (див. «Антитіла до гліадину»). Далі активуються аутоімунні процеси в результаті яких виробляються аутоантитіла до ендомізію (див. «Аутоантитіла до ендомізію») і тканинної трансглутаміназе. Останнім часом показано, що тканинна трансглутамінази - основний, якщо не єдиний антиген ендомізія для утворення антитіл при целіакії (ендомізій - сполучна тканина, що оточує кожне м'язове волокно).
Тканинна трансглутамінази (ТТГ) - фермент, присутній в клітинах різних органів, в тому числі і в ендомізіем. У патогенезі целіакії особливу роль відіграє освіта комплексів гліадин з тканинної трансглютаміназа. Однак точні механізми, що приводять до утворення антитіл не з'ясовані.
Вважається, що у людей, з генетичною схильністю до целіакії, молекули головного комплексу гістосумісності (HLA II класу) DQ2 і DQ8 мають здатність зв'язуватися з дезамідірованним гліадином. Утворені при цьому комплекси запускають імунні реакції, що ведуть до патологічних змін в структурах оболонки тонкої кишки.
Розвивається каскад патобіохімічних реакцій може призводити до активації цитотоксичної і гуморального ланок імунітету.
Надмірне утворення цитокінів - гамма-інтерферону, фактора некрозу пухлини (ФНП) і металопротеїназ лімфоцитами, інфільтративними власну пластинку слизової оболонки тонкої кишки, веде до пошкодження ентероцитів.
Найбільш специфічним маркером в лабораторній діагностиці целіакії є виявлення імуноглобулінів класу А (IgA) до ТТГ (див. «Антитіла до тканинної трансглутаміназе IgA»). Виявлення аутоантитіл класу IgG кілька менш специфічне, оскільки вони можуть виявлятися при інших запальних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, однак вони можуть використовуватися для діагностики целіакії у осіб з селективним дефіцитом IgA. Слід враховувати, що в ранньому віці антитіла IgA можуть не виявлятися. До того ж у частини хворих на целіакію є дефіцит по IgA. У цих випадках проводять визначення імуноглобулінів класу IgG до ТТГ.