Асбестоз (asbestosis)
Етіологія. Азбест є мінералом, що містить 40-60% кремнію у вигляді кальцієвого, магнієвого, залозистого, натрієвого силікатів без участі Si02. Натуральний азбест видобувається в Канаді, Південній Африці, Китаї, Італії та Сполучених Штатах Америки.
Є дві форми азбесту. Амфіболь або хорнбленд (амфіболоасбест, тремоліт, Амос, крокидолит) мають короткі волокна, кислото-стійкі, але менш стійкі до підвищеної температури, плавляться при температурі близькій до 1150 °. Інший різновид азбесту - це зміїний (Серпентіновие азбест, хризоліт, білий азбест) має довгі волокна, легко відділяються, погано проводить тепло, стійкий до дії високої температури (плавиться при температурі близько 2750 °), але менш стійкий до дії хімічних речовин.
Різновиди азбесту з довгими волокнами, застосовуються в промисловості, як сировину для виробництва ниток і азбестових тканин. З азбесту з короткими волокнами виробляється клоччя, що застосовується для закладення щілин в моторному і машинному виробництвах, а також при будівництві вогнетривких установок (асбестно цемент, плити для покриття дахів і т. Д.). Забруднення повітря пилом азбесту, спостерігається при роздрібненні сировини в текстильному азбестовому виробництві, при підготовчих роботах при чесання волокна. Азбестовий пил складається з волокон у формі голок, довжиною від 1 до 400 u, товщиною від 15 Мu до декількох мікронів. Захворюваність асбестозом збільшується пропорційно до концентрації пилу в повітрі і кількості років пропрацювали на виробництві, пов'язаних з азбестовим пилом.
Патогенез. Розвиток асбестоза відрізняється від силікозу. При цьому захворюванні спостерігається ряд явищ, досі не з'ясованих. До теперішнього часу невідомо чому азбестові голки довжиною до 200 u не затримуються в дихальних шляхах і потрапляють всередину везикул. При дихальних рухах, голки торкаються стінок везикул, ранять їх і проникають в глибину легеневої тканини, поки не наштовхуються на міжальвеолярні перегородки, стінки судин або бронхів. Такий механізм пояснює випадковість в розподілі азбестових голок в легких. Через кілька місяців, зазвичай до року, азбестові голки в легкому покриваються білковою оболонкою і перетворюються в азбестові тільця, що мають булавоподібні форму або форму гантель. Близько цих тілець скупчуються лімфоцити, плазматичні клітини, макрофаги, гігантські клітини, а потім утворюються колагенові волокна, які безладно. Згодом утворюється, бідна клітинами, фіброзна сполучна тканина. Найбільш імовірною є гіпотеза про те, що тканинна рідина вимиває катіони Mg і Fe з поверхні кристалічної сітки азбестового голки і звільнені зв'язку з'єднуються з білкової субстанцією в формі золів, що поглинають поступово Si02, які і викликають фіброзні реакції.
Патологічна анатомія. Нижні легеневі поля, в більш пізніх періодах, середні і навіть верхні, покриваються розсіяними фіброзними змінами в стромі, смужки цих затемнень перетинаючись можуть імітувати вогнищеві затемнення, а з часом збільшуються і утворюють великі вогнища фіброзу. Старіючи, фіброзна тканину викликає деформацію бронхів і розвиток емфіземи. Плевра потовщується, на ній утворюються напівкруглі вогнища хрящової твердості. На мікроскопічних препаратах характерною рисою є наявність азбестових голок і азбестових тілець серед легеневої тканини.
Клініка. Раннім симптомом асбестоза є болісний, сухий кашель і дуже рідко відкашлюється скуповуючи мокрота, в якій можна виявити азбестові тільця, які свідчать про те, що людина вдихає азбестовий пил. Згодом, на нервом плані з'являється задишка при навантаженні, рідше є болі у підстави грудної порожнини.
При фізикальному дослідженні, іноді укорочений перкуторний звук в нижніх легеневих полях і симптоми емфіземи, іноді бронхіту. У робітників, які працюють в азбестового пилу, на шкірі пальців рук і долонях утворюються «азбестові бородавки», шорсткі, завбільшки з просо або зерно чорного перцю, без запальних рис. Бородавки виникають близько вбитих в шкіру азбестових голок, які подразнюють шкіру. Якщо азбестові голки видалити, бородавки зникають.
Рентгенографія. Спочатку хвороби, зміни видно на бічних і нижніх ділянках нижніх часток легенів у вигляді ніжної сіточки або дрібних ніжних смужок і слабкої інтенсивності вогнищевих змін (I стадія). Згодом, сітка стає грубою і разом з потовщеною плеврою покриває легені вуаллю, на тлі якої видно множинні дрібні вогнища емфіземи, утворюючи картину, що нагадує піну. На бічних ділянках легеневих полів з'являються горизонтальні і косі полоскообразние тіні. Верхні легеневі поля, по відношенню до нижніх легеневих полях контрастно емфізематозних. Контури серця і діафрагми стають змазаними, що не чіткими (стадія II).
В останній III стадії, затемнення нижніх легеневих полів стає інтенсивним і часто не можна визначити межі діафрагми і серця. Верхні легеневі поля у великій мірі емфізематозних. Гілюсние тіні майже протягом всього час хвороби залишаються без змін. Чітку рентгенологічну кордон між трьома стадіями захворювання провести важко.
Функціональні порушення при асбестозе. Можна зробити висновки, що є порушення вентиляції (низькі спірометріческіе дані), зменшене розтягнення легенів і утруднення газового обміну (збільшення везикулобульозний артеріального градієнта).
Клінічний перебіг хвороби повільне, перші симптоми з'являються через кілька років роботи в азбестового пилу. Подальший перебіг хвороби розвивається іноді швидше, ніж при силікоз і призводить до хронічної дихальної декомпенсації і декомпенсації кровообігу. Захворювання обов'язково супроводжують емфізема і бронхіт. Не відмічено, щоб азбестоз сприяв розвитку туберкульозу, але при асбестозе рак легенів спостерігається значно частіше, ніж у інших людей.
Прогноз. лікування і попередження, такі ж, як і при інших пневмоконіозах. Виявлення типових рентгенологічних змін є показанням для припинення роботи, пов'язаної з пилом азбесту.