Атеросклероз - захворювання, в основі якого лежить потовщення інтими артерій і утворення в ній ліпідних бляшок.
Ці зміни поступово приводять до нерівномірного звуження або закриття просвіту судини. В результаті погіршується місцеве кровопостачання. У поєднанні з порушенням згортання крові ці зміни обумовлюють схильність до тромбозів. Стінки судин можуть стати ламкими.
Атеросклероз вражає головним чином аорту, великі і середні артерії, особливо артерії серця і мозку, обумовлюючи ішемічні пошкодження цих органів. Клінічні наслідки атеросклерозу не завжди відповідають вираженості анатомічних змін.
Атеросклероз і його наслідки - одна з провідних причин інвалідизації і смертності в розвинених країнах. З віком захворюваність атеросклерозом збільшується. Проте нерідкі захворювання в молодому віці, особливо чоловіків, і, навпаки, можлива мала вираженість атеросклерозу в літньому віці. Жінки хворіють, як правило, не раніше менопаузи.
Передбачається, що розвиток атеросклерозу обумовлено вродженою чи набутою слабкістю систем, що регулюють ліпідний і вуглеводний обмін, чому сприяють певні несприятливі зовнішні умови.
Фактори ризику. Численні статистичні дослідження дозволили виділити ряд факторів, що сприяють розвитку атеросклерозу. До них зазвичай відносяться:
гіперліпідемія, особливо у осіб молодше 50 років;
артеріальна гіпертонія; цукровий діабет;
гіперурикемія;
ожиріння, зазвичай у поєднанні з іншими факторами;
несприятливий сімейний анамнез - виражений або ранній атеросклероз у батьків;
куріння;
недостатня фізична активність;
напружена розумова або відповідальна робота і інші заняття, що вимагають нервового напруження.
Деякі з перерахованих факторів патогенетично пов'язані між собою, і виділення їх умовно. Поєднання декількох факторів ризику особливо несприятливо.
Гіперліпідемія - найважливіший фактор ризику, безпосередньо відображає, ймовірно, недостатність регуляції жирового і вуглеводного обміну.
Гіперліпідемія діагностується лабораторно і включає підвищення вмісту в плазмі або сироватці крові, взятої натщесерце, холестерину і (або) тригліцеридів. Якщо визначати тільки холестерин, то більшість хворих з гіперліпідемією залишаються виявленими. Суттєве значення має огляд сироватки в пробірці, що постояла протягом 14 год в холодильнику при + 4 ° С
Не всяка гіперліпідемія є фактором ризику. Це залежить від того, що холестерин і тригліцериди циркулюють в з'єднанні з білками, утворюючи ліпопротеїнових комплекси, і якщо, наприклад, тригліцериди входять в комплекси, що утворюють великі частки - хиломікрони, то вони не мають атерогенного значення, оскільки, як припускають, з хіломікронамі вони не проникають в судинну стінку. Тому для повної характеристики гіперліпідемії слід ще вивчення ліпопротеїнових фракцій сироватки методом електрофорезу (на папері або краще в поліакриламідному тілі) або ультрацентрифугирования, т. Е. Оцінка гиперлипопротеинемии.
Гіперліпідемія може бути первинною чи вторинною.
В основі первинної гіперліпідемії визнається порушення регуляції обміну спадкового характеру.
В основі вторинної гіперліпідемії лежать цукровий діабет, захворювання печінки, нефротичний синдром, хронічна ниркова недостатність, гіпотиреоз, гіперкортицизм, вагітність, прийом контрацептивів, подагра, алкоголізм, голодування тощо.
Виразність вторинної гіперліпідемії визначається перебігом основного захворювання. Як фактор ризику розглядається зазвичай лише первинна гіперліпідемія. Можна думати, що і вторинна гіперліпідемія, якщо вона існує тривалий час, також сприяє розвитку атеросклерозу. Гіперліпідемія зустрічається у 10-30% терапевтичних хворих.
Для полегшення клінічної оцінки виділяють 5 типів гіперліпопротеїнемій. Ця класифікація умовна, оскільки кожен тип не є строго однорідним порушенням. Найбільше практичне значення мають II та IV типи.
Гіперліпопротеїнемія I типу дуже рідкісна. Вона пов'язана з дефіцитом липопротеиновой ліпази і може бути виявлена вже в молодості. Гіперліпідемія різко посилюється після прийому жиру і знижується після суворого його обмеження. В анамнезі (іноді з дитинства) - біль у животі, рецидивний панкреатит. При обстеженні іноді виявляються ксантоми, збільшення печінки і селезінки. До розвитку атеросклерозу відношення не має.
Гіперліпопротеїнемія II типу (гіперхолестеринемія) становить близько 30% випадків гіперліпідемії, пов'язана зі зниженням катаболізму або посиленням синтезу бета-ліпопротеїнів. Вона може бути виявлена вже в ранньому дитинстві і зазвичай в одному з батьків. Іноді поєднується з ліпідної дугою рогівки і Ксантоматоз. Характеризується високим ризиком швидкого і раннього (навіть на 2-3-м десятилітті життя) розвитку атеросклерозу або раптової смерті.
Гіперліпопротеїнемія IV типу - найчастіша (близько 70% всіх випадків гиперлипидемий), пов'язана з порушенням обміну ендогенних тригліцеридів. Виявляється лише в середньому віці. Посилюється після прийому вуглеводів і алкоголю. У сім'ї нерідкі вказівки на цукровий діабет. Виявляється ксантоми, гіперурикемією, жировою дистрофією печінки, схильністю до ожиріння, іноді панкреатити, високим ризиком розвитку атеросклерозу.
Гіперліпопротеїнемія V типу - дуже рідкісне розлад, що виявляється в підлітковому віці або у молодих осіб. Це порушення пов'язане з уповільненням асиміляції ендогенних і екзогенних тригліцеридів. Воно посилюється після прийому жирів і вуглеводів. Може проявлятися абдомінальними болями, рецидивуючим панкреатитом, збільшенням печінки, ксантоми. Нерідкі гіперурикемія, ожиріння. Роль у розвитку атеросклерозу спірна.
Клінічна картина атеросклерозу складається із загальних ознак (ущільнення і звивистість периферичних артерій, ліпідна дуга рогівки, ксантоми, сухість шкіри, випадання волосся та ін.) І ознак порушення кровопостачання органів, які можуть розвинутися поступово або гостро.
Іноді гостра ішемія органа розвивається як би несподівано, на тлі зовні хорошого стану. Характер і вираженість симптоматики широко варіюють в залежності від переважного ураження тих чи інших посудин.
Атеросклероз судин серця - найпоширеніша і небезпечна локалізація атеросклерозу (див. Ішемічна хвороба серця).
Атеросклероз аорти. не дає типових скарг. Іноді відзначаються аортальгіі - тривалі загрудінні болю з широкою іррадіацією, не пов'язані чітко з фізичним напругою, що не знімаються нітрогліцерином. Характерно збільшення систолічного тиску (вище вікової норми), над аортою виявляється систолічний шум відносного стенозу гирла аорти, іноді з музичним відтінком, і звучний акцент II тону. Зрідка виявляється протодиастолический шум відносної аортальної недостатності. Тінь дуги аорти при рентгенологічному дослідженні ущільнена, розширена, подовжена. Іноді виявляються кальцифікати. Можливий розвиток аневризми аорти. Растространенний атероматоз аорти з виразками зрідка супроводжується прискоренням ШОЕ, що може значно ускладнити діагноз.
Атеросклероз судин мозку призводить до ішемії мозку і погіршення його функції. При поступовому розвитку початковими симптомами є погіршення пам'яті на недавні події, емоційна лабільність, зниження інтелекту. Можливі й більш глибокі зміни психіки. Іноді хворі вказують на відчуття шуму і вібрації в голові. При гострих місцевих порушеннях кровообігу симптоматика залежить від характеру і локалізації цих порушень. Такі хворі повинні спостерігатися спільно з невропатологом.
Атеросклероз ниркових артерій може вести до ішемії нирки і розвитку ниркової гіпертонії. При деяких локалізаціях бляшок місцеве звуження може давати чіткий шум, який вислуховується в області пупка. Іноді виявляється помірна протеїнурія і невеликі зміни осаду сечі, але функція нирок зазвичай залишається задовільною. Величина і локалізація стенозу ниркової артерії можуть бути встановлені при аортографії. Ішемія нирки підтверджується виявленням підвищеної активності реніну в крові, більш доказово - в крові відповідної ниркової вени. Ці спеціальні дослідження доцільні, якщо обговорюється питання про хірургічне лікування.
Атеросклероз мезентеріальних артерій може проявлятися нападами болю у верхній частині живота, що нагадують стенокардію (Усуваються нітратами), і різноманітними порушеннями функції шлунково-кишкового тракту. Зрідка можливі ускладнення, що вимагають невідкладного хірургічного лікування - некрози кишки, інвагінація.
Атеросклероз артерій кінцівок (майже виключно нижніх) проявляється характерним синдромом переміжної кульгавості: болі в литках виникають при ходьбі і швидко проходять під час відпочинку. Можливі похолодання і мерзлякуватість кінцівок, ослаблення або відсутність пульсу на тильній стороні стопи, нерівномірне ущільнення артеріальної стінки. Зниження температури і кровотоку може бути підтверджено інструментально (термографія, рео-, плетізмо-, осцилографія). В необхідних випадках використовується артериография. Хвороба може ускладнитися трофічними виразками на шкірі і гангреною кінцівки.
Лікування має на меті усунення, наскільки можливо, факторів ризику і поліпшення місцевого кровообігу. Дотримуються спеціальної дієти при атеросклерозі.
При ожирінні домагаються за допомогою низькокалорійної дієти поступового зменшення маси тіла хворого, наближення її до вікової норми. Цього вдається досягти лише при свідомому і активної участі в лікуванні самого хворого. Необхідно, щоб він орієнтувався в калорійності їжі, зважував основні споживані продукти і сам регулярно зважувався.
Використання тільки голодних і розвантажувальних днів в більшості випадків не дає стійкого ефекту: це менш фізіологічно і не сприяє поступовому виправленню звичок у харчуванні, що є необхідною умовою успіху. При збереженні функції життєво важливих органів корисна лікувальна фізкультура.
Лікування гіперліпідемії має по можливості відповідати типу гиперлипопротеинемии. Основну роль при цьому відіграють постійні дієтичні обмеження, тоді як лікарське лікування має допоміжне значення і його доцільно використовувати головним чином при неефективності дієти.
При II типі добове споживання холестерину повинно бути менше 300 мг, при IIа типі може бути корисним холестирамин, при III типі необхідно зниження споживання холестерину (менше 300 мг) і вуглеводів. З лікарських препаратів застосовують місклерон (0,5- 0,75 г 3 рази на день), нікотинову кислоту (до 3-5 г на добу).
При IV типі необхідно значне обмеження вуглеводів, виключення алкоголю, помірне обмеження холестерину (до 300-500 мг). Ця форма легше, ніж інші, усувається дієтичними обмеженнями. При необхідності додають місклерон, нікотинову кислоту, компламин. При всіх зазначених типах деяку роль можуть грати препарати ненасичених жирних кислот. Деяке значення надають препаратів йоду, великим дозам аскорбінової кислоти.
Лікарське лікування важливо для поліпшення місцевого кровообігу.
Лікування атеросклерозу судин серця - см. Ішемічна хвороба серця.
При атеросклерозі судин мозку використовують папаверин, еуфілін, гаммалон (1 г 3-4 рази), стугерон (0,025-0,05 г 3 рази на добу). При реноваскулярной гіпертонії показано гіпотензивну лікування. Переважно призначати препарати, що знижують активність реніну (пропранолол, катапресан), але іноді необхідно поєднувати препарати з різним механізмом дії, ретельно уникаючи різких перепадів тиску.
При важкій гіпертонії і неефективності лікарського лікування слід обговорити з фахівцем питання про можливість хірургічного лікування.
При периферичному атеросклерозі можуть бути ефективні нітрати (сустак), продектин, папаверин, платифілін, но-шпа, падутін. Гострі артеріальні тромбози вимагають застосування антикоагулянтів прямої дії і невідкладного лікування - бажано в спеціалізованому судинному відділенні хірургічного стаціонару.
Прогноз визначається станом функції органів, швидкістю прогресування атеросклерозу, ефективністю лікування.
Профілактика зводиться до своєчасного виявлення та можливого усунення факторів ризику.