Аутоімунні хвороби тварин
Аутоімунну патологію можна характеризувати як атаку імунної системи проти органів і тканин власного організму, в результаті якої відбуваються їх структурно-функціональним ушкодженням. Залучені в реакцію антигени, зазвичай присутні у людини або тварини і характерні для них, називаються аутоантигенами, а антитіла, здатні реагувати з ними - аутоантителами.
Аутоиммунизация організму тісно пов'язана з порушенням імунної толерантності, тобто стану ареактівності імунної системи по відношенню до антигенів своїх органів і тканин.
Механізм аутоімунних процесів і хвороб подібний з механізмом алергії негайного й уповільненого типів і зводиться до утворення аутоантитіл, імунних комплексів і сенсибілізованих Т-лімфоцитів-кілерів. Обидва механізми можуть поєднуватися або один з них переважає.
Сутність аутоімунних процесів полягає в тому, що під впливом збудників інфекційних та інвазійних хвороб, хімічних речовин, ліків, опіку, іонізуючого опромінення, кормових токсинів змінюється антигенна структура органів і тканин організму. Виниклі аутоантигени стимулюють синтез в імунній системі аутоантитіл і формування сенсибілізованих Т-лімфоцитів-кілерів, здатних здійснювати агресію проти змінених і нормальних органів, викликаючи пошкодження печінки, нирок, серця, головного мозку, суглобів та інших органів.
Морфологічні зміни при аутоімунних хворобах характеризуються запальними і дистрофічними змінами в пошкоджених органах. У клітинах паренхіми виявляються зерниста дистрофія і некроз. У кровоносних судинах відзначається мукоидное і фибриноидное набухання і некроз їх стінок, тромбоз, навколо судин формуються лимфоцитарно-макрофагальні і плазмоцитарна інфільтрати. У сполучної тканини строми органів виявляються дистрофія у формі мукоїдного і фібриноїдного набухання, некроз і склероз. У селезінці і лімфатичних вузлах виражена гіперплазія, інтенсивна інфільтрація лімфоцитами, макрофагами і плазматичними клітинами.
Аутоімунні реакції відіграють важливу роль у патогенезі багатьох хвороб тварин і людини. Вивчення аутоімунних процесів представляє великий практичний інтерес. Дослідження аутоиммунитета призвело до значних досягнень в області діагностики і терапії ряду захворювань людини і тварин.
Існує певний спектр прояви аутоімунної патології.
Для одних характерні поразки органів - органоспецифичность. Прикладом може служити хвороба Хасімото (аутоімунний тиреоїдит), при якій спостерігаються специфічні поразки щитовидної залози, що включають мононуклеарного інфільтрацію, руйнування фолікулярних клітин і утворення зародкових центрів, що супроводжуються появою циркулюючих антитіл до певних компонентів щитовидної залози.
Генералізовані або неорганспеціфіческіе характеризуються аутоімунної реакцією з антигенами, загальними для різних органів і тканин, зокрема, з антигенами клітинного ядра. Прикладом такої патології є системний червоний вовчак, при якій аутоантитіла не володіють органної специфічністю. Патологічні зміни в цих випадках зачіпають багато органів і являють собою в основному поразки сполучної тканини з фібриноїдним некрозом. Часто уражаються і формені елементи крові.
Разом з тим, аутоімунний відповідь на власні антигени з участю клітинного і гуморального ланок імунітету спрямовані насамперед на зв'язування, нейтралізацію і елімінацію з організму старих, зруйнованих клітин, продуктів тканинного метаболізму. В умовах нормального фізіологічного стану ступінь можливості аутоімунних процесів суворо контролюється.
Ознаками аутоімунної патології, коли порушується автоімунний гомеостаз, може бути поява забар єрні антигенів з таких тканин як кришталик ока, нервова тканина, тестікули, щитовидна залоза, антигенів, що з'явилися під впливом неадекватних впливів на організм факторів зовнішнього середовища інфекційного або неінфекційного походження, генетично обумовлених дефектів иммуноцитов . Розвивається сенсибілізація до аутоантигенам. Взаємодіють з ними аутоантитіла можуть бути умовно розділені на кілька груп: аутоантитіла, що викликають пошкодження клітин, що лежить в основі аутоімунних захворювань; аутоантитіла самі по собі не викликають, але утяжеляющие протягом вже виниклого захворювання (інфаркт міокарда, панкреатит та інші); аутоантитіла-свідки, що не грають суттєвої ролі в патогенезі захворювання, але зростання титру яких може мати діагностичне значення.
Захворювання пов'язані з ураженням тканин аутоантителами, можуть бути обумовлені:
патологією органів імуногенезу.
Аутоіммунна патологія, обумовлена антигенами
Особливістю цієї патології є те, що тканини власного організму, або без змін свого антигенного складу, або після його зміни під вплив факторів зовнішнього середовища сприймаються імунологічні апаратом як чужорідні.
При характеристиці тканин першої групи (нервової, кришталика ока, тестикулов, щитовидної залози) слід зазначити дві кардинальні особливості: 1) вони закладаються пізніше імунного апарату, а отже до них зберігаються імунокомпетентні клітини (на відміну від тканин, що закладаються раніше імунного апарату і які виділяють чинники , що знищують імунокомпетентні клітини до них); 2) особливості кровопостачання цих органів такі, що продукти їх деградації не потрапляють в кров і не досягають імунокомпетентних клітин. При пошкодженні гематопаренхіматозних бар'єрів (травма, операція) ці первинні антигени потрапляють в кров, стимулюють вироблення антитіл, які проникаючи через пошкоджені бар'єри діють на орган.
Для другої групи аутоантигенов вирішальним є те, що під дією зовнішнього фактора (інфекційної або неінфекційної природи) тканину змінює свій антигенний склад і фактично стає для організму чужорідної.
Аутоіммунна патологія, обумовлена антитілами
Має кілька варіантів:
Потрапляє в організм чужорідний антиген має детермінанти, подібні до антигенами власних тканин організму, в зв'язку з чим антитіла, які утворилися на чухой антиген "помиляються" і починають пошкоджувати власні тканини. Чужорідний же антиген в подальшому може бути відсутнім.
В організм потрапляє чужорідний гаптен, який з'єднується з білком організму і на цей комплекс виробляються антитіла, здатні реагувати з кожним його окремим компонентом, в тому числі і зі своїм білком, навіть за відсутності гаптена.
Реакція схожа на 2-тип, тільки в організм потрапляє чужорідний білок, що реагує з гаптеном організму і, що виробляються на комплекс антитіла, продовжують реагувати з гаптеном навіть після виведення з організму чужого білка.
Аутоіммунна патологія, обумовлена органами імуногенезу
Імунний апарат зовсім позбавлений імунокомпетентних клітин до тканин власного організму, закладаються в ембріогенезі раніше імунної системи. Однак такі клітини можуть з'явитися в процесі життя організму в результаті мутацій. У нормі вони або знищуються, або придушуються супресорних механізмами.
За етіопатогенезом аутоіммунну патологію поділяють на первинну і вторинну. Аутоімунні хвороби є первинними.
До аутоімунних захворювань відносять діабет, хронічний тиреоїдит, атрофічний гастрит, виразковий коліт, первинний цироз печінки, орхіти, поліневрити, ревмокардит, гломерулонефрит, ревматоїдний артрит, дерматоміозит, гемолітична анемія.
Патогенез первинної аутоиммунной патології у людини і тварин має прямий зв'язок з генетичними факторами, що визначають природу, місце локалізації, ступінь вираженості супроводжуючих їх проявів. Головну роль в продетермінірованності аутоімунних захворювань грають гени, що кодують інтенсивність і природу імунних відповідей на антигени - гени головного комплексу гістосумісності і гени імуноглобулінів.
Аутоімунні захворювання можуть формуватися за участю різних типів імунологічного ушкодження, їх поєднання і послідовності. Може превалювати цитотоксичну дію сенсибілізованих лімфоцитів (первинний цироз, виразковий коліт), мутантних імуноцитів, що сприймають нормальні тканинні структури як антигенів (гемолітична анемія, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит), цитотоксичних антитіл (тиреоїдит, цитолитическая анемія), імунних комплексів антиген-антитіло (нефропатія, аутоімунна шкірна патологія).
Вторинна аутоиммунная патологія розвивається як наслідок різних первинних ушкоджень органів і тканин неадекватними факторами зовнішнього середовища і носить назву аутоімунних процесів. Вони не є першопричиною хвороби, але можуть брати активну участь в механізмах розвитку патології інфекційного і неінфекційного походження. Ці аутоімунні процеси виникають у зв'язку зі змінами антигенних властивостей тканин під впливом ендогенних і екзогенних факторів, особливе значення в розвитку вторинної аутоімунної патології у тварин має інфекційний чинник. При вакцинації, бактеріальних і вірусних інфекціях, паразитарних хворобах виявляють значне підвищення титру аутоантитіл до антигенів клітин, змінюють свою структуру.
Придбану аутоіммунну патологію реєструють і при захворюваннях неінфекційної природи. Відома підвищена імунологічна реактивність коней при великих пораненнях. У великої рогатої худоби кетоз, хронічні кормові отруєння, порушення обміну речовин, авітамінози індукують аутоімунні процеси. У новонародженого молодняку вони можуть виникати колостральной шляхом, коли через молозиво від хворих матерів передаються аутоантитіла і сенсибілізованілімфоцити.
У радіаційної патології велику, навіть провідну роль відводять аутоімунним процесам. Внаслідок різкого підвищення проникності біологічних бар'єрів в русло крові потрапляють клітини тканин, патологічно змінені білки і пов'язані з ними речовини, які стають аутоантигенами.
Продукція аутоантитіл відбувається при будь-яких видах опромінення: одноразовому і багаторазовому, зовнішньому і внутрішньому, тотальному і локальному. Швидкість появи їх в крові набагато вища, ніж антитіл до чужорідних антигенів, так як в організмі завжди є продукція нормальних протівотканевих аутоантитіл, що грають важливу роль в зв'язуванні і видаленні розчинних продуктів метаболізму і відмирання клітин. Ще вище продукція аутоантитіл при повторних впливах випромінювання, тобто вона підпорядковується звичайним закономірностям первинного і вторинного імунної відповіді.
Аутоантитіла не тільки циркулюють в крові, але в кінці латентного періоду, і особливо в період розпалу променевої хвороби, вони настільки міцно зв'язуються з тканинами внутрішніх органів (печінки, нирок, селезінки, кишечника), що навіть багаторазовим відмиванням тонко подрібненої тканини їх не вдається видалити .
Аутоантигени, здатні індукувати аутоімунні процеси, утворюються також під впливом високих і низьких температур, різноманітних хімічних речовин, а також деяких лікарських препаратів, що використовуються для лікування тварин.
Різновиди аутоімунних захворювань у собак
Аутоімунна гемолітична анемія
Аутоімунні захворювання шкіри