Базальний тонус судин. Розтяжність судин. Трансмуральне тиск. Мобілізація крові з вен.
Судини, позбавлені нервових і гуморальних впливів, як виявилося, зберігають (хоча і в меншій мірі) здатність чинити опір кровотоку. Денервації судин скелетних м'язів, наприклад, збільшує кровотік в них приблизно в два рази, але подальше введення ацетілхо-лина в кровотік цієї судинної області може викликати подальше десятикратне збільшення в ній кровотоку, що свідчить про збереження в цьому випадку здатності судин до вазодилатації. Для позначення цієї особливості денервірованних судин чинити опір кровотоку введено поняття «базальний тонус судин».
Базальний тонус судин визначається структурними і миогенной факторами. Структурна частина його створюється жорсткої судинної «сумкою», утвореної колагеновими волокнами, яка визначає опір судин, якщо активність їх гладких м'язів повністю виключена. Миогенная частина базального тонусу забезпечується напругою гладких м'язів судин у відповідь на розтяжне зусилля артеріального тиску.
Отже, зміни опору судин під впливом нервових або гуморальних факторів нашаровуються на базальний тонус. який для певної судинної області більш-менш постійний. Якщо нервові і гуморальні впливу відсутні, а нейрогенний компонент опору судин дорівнює нулю, опір їх кровотоку визначається базальним тонусом.
Оскільки однією з біофізичних особливостей судин є їх здатність до розтягування, то при активній констрікторние реакції судин зміни їх просвіту знаходяться в залежності від двох протилежно спрямованих впливів: скорочуються гладких м'язів судин, які зменшують їх просвіт, і підвищеного тиску в судинах, яке їх розтягує. Розтяжність судин різних органів значно відрізняється. При підвищенні артеріального тиску тільки на 10 мм рт. ст. (Зі ПО до 120 мм рт. Ст.) Кровотік в судинах кишечника збільшується на 5 мл / хв, а в судинах міокарда в 8 разів більше - на 40 мл / хв.
На величині реакцій судин можуть позначатися і відмінності їх вихідного просвіту. При цьому має значення відношення товщини стінки судини до його просвіту. Чим вище зазначене відношення (стінка / просвіт), т. Е. Чим більше маса стінки знаходиться всередині «лінії сили» укорочення гладких м'язів, тим більше виражено звуження просвіту судин. В цьому випадку при одній і тій же величині скорочення гладких м'язів в артеріальних і венозних судинах зменшення просвіту завжди буде більш виражено в артеріальних судинах, так як структурні «можливості» зменшення просвіту в більшій мірі притаманні судинах з високим відношенням стінка / просвіт. На цій основі будується одна з теорій розвитку гіпертонічної хвороби у людини.
Отже, викид крові з вен. що виникає при посиленні імпульсації в вазомоторних нервах, може бути обумовлений як активним скороченням гладких клітин венозних судин, так і їх пасивно-еластичної віддачею. Відносна величина пасивного викиду крові в цій ситуації буде залежати від вихідного тиску в венах. Якщо вихідне тиск в них низька, подальше його зменшення може викликати спадання вен, що веде до вельми вираженого пасивного викиду крові. Нейрогенная констрикція вен в цій ситуації не викличе скільки-небудь значного викиду з них крові і в результаті може бути зроблено помилковий висновок, що нервова регуляція цього відділу незначна. Навпаки, якщо вихідне трансмуральне тиск у венах високе, то зменшення цього тиску не спричинить за собою спадання вен і пасивно-еластична їх віддача буде мінімальною. У цьому випадку активна констрикція вен викличе значно більший викид крові і покаже справжнє значення нейрогенної регуляції венозних судин.
Пасивний компонент мобілізації крові з вен при низькому тиску в них дуже виражений, але стає дуже малим при тиску 5-10 мм рт. ст. В цьому випадку вени мають циркулярну форму і викид крові з них при нейрогенних впливи обумовлений активними реакціями вказаними посудинами. Однак при підйомі венозного тиску вище 20 мм рт. ст. величина активного викиду крові знову зменшується, що є наслідком «перенапруги» гладком'язових елементів венозних стінок.