Наявність судинного тонусу визначають 2 основних механізми - нейрогенний і міогенний.
Міогенний тонус виникає, коли деякі клітини гладеньких м'язів судин починають спонтанно генерувати нервовий імпульс. Що виникає збудження поширюється на інші клітини, і відбувається скорочення. Тонус підтримується за рахунок базального механізму. Різні судини володіють різним базальним тонусом: максимальний тонус спостерігаються в коронарних судинах, скелетних м'язах, нирках, а мінімальний - у шкірі та слизовій оболонці. Його значення полягає в тому, що судини з високим базальним тонусом на сильне роздратування відповідають розслабленням, а з низьким - скороченням.
Нервовий механізм виникає в клітинах гладеньких м'язів судин під впливом імпульсів з ЦНС. За рахунок цього відбувається ще більше збільшення базального тонусу. Такий сумарний тонус - тонус спокою, з частотою імпульсів 1 - 3 в секунду.
Крім того, на судинний тонус впливають гуморальні механізми, які здійснюються за рахунок речовин місцевої та системної дії.
Ці механізми і належить розглянути при вивченні регуляції судинного тонусу.
Походження судинного тонусу
Нейрогенний компонент судинного тонусу визначається виключно тонической активністю симпатичних адренергічних вазоконстрікторних нервових волокон (симпатичні і парасимпатичні холинергические вазодилататорні волокна тонической активністю не володіють). Вважається встановленим, що в умовах фізіологічного спокою тоническая симпатична вазоконстрикторное імпульсація не перевищує 1 - 2 імп / с .Однак електрофізіологічні дослідження показують, що еферентна симпатична імпульсація в спокої має нерегулярний характер. з неперіодичним чергуванням окремих імпульсів і пачок імпульсів, з різною відстанню між імпульсами, з різним числом імпульсів в пачках і по частоті, отже, може значно перевищувати 1 - 2 імп / с.
Нейрогенний механізм судинного тонусу виявлено в багатьох ділянках судинного русла, причому величина його в різних органах істотно різниться. Це пов'язано, очевидно, не стільки з відмінностями еферентної симпатичної посилки до різних органів, скільки з органними особливостями щільності симпатичної іннервації судин, щільності розподілу в них і чутливості адренорецепторів. Децентралізація призводить до помірної вазодилатації в скелетних м'язах (нестійкої). в кишечнику (стійкою), в шкірі (найбільш стійкою), слабка вазодилатация спостерігається в печінці, міокарді, постійно виявляється в мозку і нирці.
Нейрогенний компонент не є вирішальним фактором формування судинного тонусу; навіть в органах з високою щільністю іннервації він визначає, очевидно, не більше 15 - 20% сумарного тонусу судин. Після виключення всіх нервових і гуморальних впливів (в основному циркулюючих в крові катехоламінів) в судинах зберігається так званий основний або базальний тонус (іменований так само «периферичних» або «миогенной»). Він зберігається так само при виключенні реагування судин на зміни внутрішньосудинного тиску. Крім того, внутрішньосудинне тиск не є постійно діючим подразником. Наприклад, в децентралізованих скелетних м'язах багато артеріоли повністю закриті (що відображає їх високий тонус), хоча тиск крові в них практично дорівнює нулю. Отже, міогенна реакція судин на розтягнення (феномен Остроумова - Бейлісс) не є чільним фактором, відповідальним за формування базального тонусу. Вважається, що в основі базального тонусу лежить автоматия судинних гладких м'язів, тобто притаманна їм здатність розвивати і підтримувати скоротливу активність за рахунок внутрішніх біохімічних і регуляторних процесів. Таким чином, за своїм походженням базальний тонус судин є миогенной.
Базальний тонус неоднаковий в судинах різних органів і має різне функціональне значення. Він високий в артеріолах і значно нижче в венозних судинах. Добре виражений базальний тонус в судинах скелетних м'язів, слинних залоз, кишечника, печінки, серця, менш виражений в судинах мозку, порівняно низький в судинах нирки і жирової тканини і практично відсутній в артеріовенозних анастомозах шкіри. Міогенний (базальний) тонус судин і є тією основою, на якій реалізується вплив різних місцевих факторів регуляції - механічних, метаболічних, гормональних, що і забезпечує здійснення важливих процесів ауторегуляції кровотоку і функціональної гіперемії.
Від величини просвіту судин, від їх тонусу і кількості викидається в них серцем крові залежить кровопостачання органів. Тому при розгляді регуляції функції судин насамперед має йтися про механізми підтримки судинного тонусу і про взаємодію серця і судин.