Див. Також відповідний розділ в лекції №5.
Збільшене утворення вільних радикалів в організмі і пов'язане з цим посилення процесів пероксидації ліпідів (яке іноді називають "оксидативного стресу") супроводжується низкою порушень у властивостях біологічних мембран і функціонуванні клітин. Руйнуються або білкові структури, або ліпідний бішар в цілому. Останнім часом вчені приділяють дедалі більшу увагу взаємодії мембран з нуклеїновими кислотами в ядрі і мітохондріях. Мабуть, одним з результатів пероксидації ліпідів може стати пошкодження цих макромолекул з усіма витікаючими наслідками. Найбільш вивчені три прямих слідства перекисного окислення ліпідів. По-перше, перекисне окислення ліпідів супроводжується окисленням тіолових (сульфгідрильних) груп мембранних білків (Pr). Це може призводити внаслідок неферментативної реакції SH-груп з вільними радикалами ліпідів; при цьому утворюються сульфгідрильні радикали, які потім взаємодіють з утворенням дисульфідів або окислюються киснем з утворенням похідних сульфоновой кислоти:
Pr-SH + L · -> LH + Pr-S ·
Pr1-S · + Pr2-S · -> Pr1-SS- Pr2
Pr-S · + O2 -> Pr-SO2 · -> молекулярні похідні
Пов'язане з перекисне окислення ліпідів окислення білків і утворення білкових агрегатів в кришталику ока закінчується його помутнінням; цей процес відіграє важливу роль у розвитку старечої та інших видів катаракти у людини. Велику роль в патології клітини грає також інактивація іон-транспортних ферментів, в активний центр яких входять тіоловою групи, в першу чергу Ca2 + -АТФази. Інактивація цього ферменту призводить до уповільнення "відкачування" іонів кальцію з клітини і, навпаки, до входу кальцію в клітину, збільшенню внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію і пошкодження клітини. Нарешті, окислення тіолових груп мембранних білків призводить до порушення нормальної роботи в ліпідному шарі мембран клітин і мітохондрій. Під дією різниці електричних потенціалів на мембранах через такі пори в клітини входять іони натрію, а в мітохондрій - іони калію. В результаті відбувається збільшення осмотичного тиску всередині клітин і мітохондрій і їх набухання. Це призводить до ще більшого пошкодження мембран. Другий результат перекисного окислення ліпідів пов'язаний з тим, що продукти пероксидації мають здатність безпосередньо збільшувати іонну проникність ліпідного бішару. Так показано, що продукти перекисного окислення ліпідів роблять ліпідну фазу мембран проникною для іонів водню і кальцію. Це призводить до того, що в мітохондріях окислення і фосфорилювання роз'єднується, а клітка виявляється в умовах енергетичного голоду (тобто нестачі АТФ). Одночасно в цитоплазму виходять іони кальцію, які пошкоджують клітинні структури. Третій (і можливо, найважливіший) результат пероксидації - це зменшення стабільності ліпідного шару, що може привести до електричного пробою мембрани власним мембранним потенціалом, тобто під дією різниці електричних потенціалів, що існує на мембранах живої клітини. Електричний пробій призводить до повної втрати мембраною її бар'єрних функцій (докладніше див. В лекції «Електричний пробій мембран»).
Див. Також розділ «Клітинні системи антірадікальной захисту» в лекції №5.