Біологічний сенс стресу
- Вища мета ІТ полягає в наданні хворим і постраждалим за допомогою спеціальних медичних технологій можливості максимально проявити відмінну від неживої природи здатність до самовідновлення пошкоджених клітин, тканин, органів і самої БЦО в гранично мінімізовані терміни. Відповідно до стрессорной біологією
клітини (рис. 2.14) стійкість до пошкоджень визначають уро 2
вень і взаимосоответствие ЕС і ЕДП, відновлення яких в оптимальний ( «золотий») відрізок часу і забезпечує ефективне самовідновлення енершсгруктур організму.
Обшая і складна реакція організму на сгрессорное вплив супроводжується болем, характер якої відображає можливість усунення руйнування механізмами самовідновлення (табл. 2.7).
Таблиця 2.7
Порушення ЕС і біологічна значущість болю
Негативна больова біологічна потреба
- Результат стрес-реакції залежить від здатності організму збалансувати спряженість стрес-стімуліро- ванного ЕС з ЕДП. У разі, якщо спряженість виявиться напруженою або, тим більше, патологічної, негайно розвивається БЕН і починається АА, швидкість і виразність якої визначає угрозоопасность порушень біоусгойчівості організму, можуть призвести до настанням раптової смерті. Тому стрессорному напрузі функціональної здатності кожної клітини має точно відповідати адекватне підвищення доставки енергосубстратов і кисню, щоб не лімітувати репаративні процеси. Терміни використання структурних ресурсів організму повинні відповідати термінам дії фізіологічного подразника або патогенного фактора. В кінцевому рахунку, саме ступенем цієї тимчасової адекватності між моментами шкідливої дії і початком розгортання нейтралізує його пристосувальної
реакції визначаються особливості самооновлення організму. Матеріальні ресурси організму, цілком достатні потенційно, але не реалізовані вчасно, тобто синхронно з дією патогенного чинника, не можуть запобігти руйнівного впливу останнього. Разом з тим, ця здатність організму до перебудови дискретності властивостей цілісності не безмежна: існують мінімальні, практично вже «нестискувані» терміни її розгортання, зокрема, гипе рплазіі ультраструктур і розширення матеріальних ресурсів клітини, раніше яких вони ні за яких умов відбутися не можуть. Радіоавтографіческіе дослідження показують, що реплікація ДНК, тобто поява нових її матриць, зазвичай відбувається не раніше, ніж через 24-30 годин після початку дії патогенного фактора і, як би не збільшувалася сила останнього або частота його впливу, цей термін залишається незмінним.
П
Про
В
- Феномен адаптивної стабілізації структур
- Визначають результати адаптації значні по силі і тривалості впливу подразники, викликаючи в організмі характерні для кожного з них ефекти, разом з тим породжуючи ряд загальних реакцій з боку МКТ (рис. 2.17). Сукупність цих характерних стереотипних загальних реакцій організму на дію подразників самої різної природи, реакцій, що мають перш за все захисне значення, була позначена Г. Сельє як «загальний адаптаційний синдром». Вивчення стресу дозволило визначити біологічний сенс процесу адаптації. У перші 6 годин після стресового впливу відбувається підготовче відновлення стаціонарного стану БП шляхом активації ФАСС і самого ЕДП, необхідних для подальшого заміщення пролиферацией стрессорной убутку клітин. Перша стадія стресу - «реакція тривоги» - триває 24-48 годин відповідно тривалості 1 - 2-х циклів проліферації. Після стадії тривоги процес адаптації переходить в стацій резистентності, що відрізняється відновленням морфоструктурних балансу. Г. Сельє показав, що в цій стадії стійкість організму до шкідливих
Мал. 2.17. Результати процесу адаптації
впливів підвищена. Якщо дію шкідливого агента не припиняється і спад клітин перевершує їх проліферацію, то організм втрачає свою резистентність, що призводить до третьої стадії - стадії виснаження і енергоструктурного дефіциту.
Стадію виснаження відрізняє зменшення тимуса, лейкоцитоз, певне співвідношення формених елементів білої крові: лімфопенія, нейтрофилез, а також розвиток крововиливів і виразок у слизовій шлунково-кишкового тракту, набряклість, особливо ретроперітонеальной сполучної тканини, вихід плеврального і перитонеального транссудата, зниження температури тіла.
Біологічний сенс стресу і його окремих стадій привертає неослабний інтерес ось уже 70 років. Якщо подразник (стресор) викликає порушення життєдіяльності цілісного організму, то сам характер розладів і послідовність
2 ність визначаються величиною і ходом процесу розвитку Бен, що порушує стаціонарний стан МКТ. Біологічний сенс адаптації при стресі представлений в табл. 2.8. Загальний адаптаційний синдром - це процес пристосувальних реакцій у відповідь на розвиток Бен, АА і негативного енергоструктурного балансу. При цьому його перша стадія чревата раптовими порушеннями самої життєдіяльності через недостатню пов'язаності між функціональною активністю МКТ та енергозабезпечення її.
Таблиця 2.8
Біологічний сенс ОАС
Енергозабезпечення, ммоль / хв * кг
Енергосопряженность, уел. од.
Небажаний результат може наступити в будь-який момент протягом перших 6 годин після впливу стресора. Саме такий тривалості підготовчий період потрібно для підвищення активності ферментних комплексів ФАСС, усунення АА і вступуклітин в проліферацію. Стадія резистентності характеризується зниженням гіперкатаболізму і напруженої сопряженностью ЕС з ЕДП через обмежену доставки кисню і енергосубсгратов, що лімітує ліквідацію кисневого боргу і обмежує можливості механізмів фізіологічної регенерації. Тому не пізніше, ніж через 48 годин від початку автоматичної стабі-
лізації процесу рівноваги між проліферацією і спадом 2 входять в МКТ структур, може відбутися руйнування стаціонарного стану МКТ. У таких випадках настає стадія виснаження енергоструктурного забезпечення, що відрізняється патологічними значеннями і ЕС, і енергозабезпеченості, і пов'язаності, що зумовлює небажаний результат
Таблиця 2.9
Фази відновлення біологічної стійкості
рефрактерній
неспроможний
ності
Рефрактерная нозоіндуцірованная гіпотензія, резистентна патоенергодінамія і патоенергобіотія з термінальним ЕС, патологічна енергосопряженность і неспроможність БЦО
Резистентна нозоіндуцірованная гіпотензія, оборотна патоенергодінамія, резистентна патоенергобіотія з претермінальній ЕС, напружена енергосопряжен- носгь, недостатність БЦО
Торпидная нозоіндуцірованная гіпотензія, оборотні патоенергодінамія і патоенергобіотія, збалансована енергосопряженность, недостатність БЦО
Корригируемая нозоіндуцірованная гіпотензія, гіпое- нергодінамія, оборотна патоенергобіотія, надлишкова енергосопряженность, оборотна недостатність БЦО
Гіпобіотічес-
кой
нестійкості
Гіпоенергодінамія, гіпоенергобіотія, надлишкова енергосопряженность, угрозоопасная дисфункція БЦО
Гіперенергобіотія, яка не відповідає гіпер-, нормо- енергодінаміі, напружена енергосопряженность, угрозоопасная дисфункція БЦО
Гіпо- (нормо) енергодінамія, переборна гіпобіотія, нестійке відновлення БЦО, критична або угрозоопасная дисфункція БЦО
Нормоенергодінамія, залишкова гіпоенергобіотія, напружена енергосопряженносгь, критична дисфункція БЦО
Нормоенергобіотія, нормоенергодінамія, збалансована енергосопряженность і нормобіотія
стрессорной реакції. Якщо енергозабезпеченість в ході стадії резистентності безперервно і повністю задовольняла БП, то настає період реабілітації, що відрізняється стійкою стаціонарністю освіти і убутку входять до МКТ структур. Фази відновлення БЦО представлені в табл. 2.9.
Задля досягнення вищої мети ІМ-оптимізації відновних процесів в організмі пацієнтів для підвищення їх біологічної стійкості і відновлення БЦО - важливу роль грає морфогенетична функція лімфоцитів, яким вона властива разом з імуногенетичної, що забезпечує захист від генетично чужорідних речовин. Порушення балансу в системі макрофагально-лімфоїдних взаємодій з активацією і викидом в кровотік медіаторів і цитокінів, які відносяться до СМФ, формує клінічні прояви синдрому системної запальної відповіді, а також різні види коагулопатий і порушень в життєво важливих органах. Тому ІМ повинна включати технології, здатні доповнити морфогенетичного здатність досягнення ЕС, ЕДП і БЦО відновленням балансу процесів регенерації і процесів запалення.