Повідомлення прочитано 5619 раз
Епідемія СНІДу триває більше 20 років: вважається, що перші масові випадки зараження ВІЛ-інфекцією відбулися у кінці 1970-х років. Хоча з тих пір ВІЛ був вивчений краще, ніж будь-який вірус у світі, мільйони людей продовжують вмирати від СНІДу, і міллінов людей ставиться діагноз ВІЛ-інфекція. СНІД відноситься до числа п'яти головних хвороб-убивць, що забирають найбільше число життів на нашій планеті. Епідемія продовжує зростати, охоплюючи все нові регіони. За ці роки змінилися не тільки знання про ВІЛ і СНІД, а й ставлення суспільства до цієї проблеми. Від неуцтва і сліпого страху перед невідомою хворобою людство прийшло до часткової перемоги науки над вірусом, а здорового глузду - над істерією і СНІДофобією.
У 1982 році вченим вдалося з'ясувати, що причиною СНІДу є вірус, який вражає клітини імунної системи людини, роблячи їх нездатними захищати організм від захворювань. Ось уже друге десятиліття людство намагається приборкати цей примітивний, але підступний мікроорганізм - вірус імунодефіциту людини.
Вірус імунодефіциту відноситься до лентивірусу (повільним вірусам), підгрупі ретровірусів. Його зображують схожим на противолодочную міну, на поверхні якої розташовані глікопротеїнові "гриби", службовці вірусу відмичкою для проникнення в клітину крові людини. Хоча в людській клітині в 100 000 разів більше генетичної інформації, ніж у самому вірусі, ВІЛ отримує перемогу і, заволодівши кліткою, знищує її.
Потрапляючи в організм, ВІЛ атакує певні клітини крові: Т-лімфоцити- "помічники". На поверхні цих лімфоцитів знаходяться молекули СД-4, тому їх називають також Т-4-лімфоцити і СД-4-лімфоцити (або клітини СД-4).
Структура вірусу примітивна: оболонка з подвійного шару жирових молекул, виростають з неї глікопротеїнові "гриби", всередині - два ланцюжки РНК, що містять генетичну програму вірусу, і білки - зворотна транскриптаза, інтеграли і протеаза. Крім цього мізерного багажу вірусу нічого не потрібно: він використовує для відтворення клітину-господаря. В ядрі Т-лімфоцити - клітини, на яку нападає ВІЛ, - в 100 000 разів більше генетичної інформації, ніж у самому вірусі. Однак клітина не в силах впоратися з вірусом, що проникли всередину.
Вірус зображують схожим на противолодочную міну. "Гриби" на його поверхні складаються з глікопротеінові молекул. "Капелюшок" - три-чотири молекули ГП120, а "ніжка" - 3-4 молекули ГП41.
Що відбувається при зараженні ВІЛ-інфекцією?
Вірус зустрічає клітку, на поверхні якої є молекула СД-4. Глікопротеїнові "гриби" щільно прикріплюються до цих молекул, "відкриваючи" клітку-господаря, як відмичкою. Точніше, оболонка вірусу і клітини зливаються, і генетичний матеріал вірусу потрапляє в клітку. ДОСЛІДЖЕННЯ, СПРЯМОВАНІ НА РОЗРОБКУ ВАКЦИНИ, ЗОСЕРЕДЖЕНІ НА ЕТАПІ ВТОРГНЕННЯ ВІЛ В КЛЕТКУ.
ВІЛ належить до особливої групи вірусів, які називаються ретровірусами. Генетична інформація більшості існуючих в природі клітин і вірусів закодована у вигляді ДНК. У ВІЛ вона закодована в РНК. Вірусу необхідно перевести свою генетичну інформацію на зрозумілий клітини-господаря мову, тобто перевести свою РНК в ДНК. Для цього вірус використовує фермент під назвою зворотна транскриптаза. за допомогою якого РНК перетворюється в ДНК. Після такого перетворення клітина-господар приймає ДНК вірусу "як рідну". Цей процес зазвичай відбувається протягом 12 годин після інфікування.
На цьому етапі вірусу можна перешкодити. Така дія надають протиретровірусні препарати - АЗТ, ddI, ddC, d4T, 3TC, невірапін і інші - які називаються інгібітори зворотної транскриптази.
Новоспечена ДНК вірусу входить у святая святих - ядро клітини-господаря, де за допомогою ферменту інтегрази вбудовується в ДНК клітини. Заволодівши таким чином "штаб-квартирою" клітини-господаря, ВІЛ починає віддавати накази, і клітка змушена підкорятися. При ВІЛ-інфекції мільярди клітин крові містять генетичний матеріал вірусу.
Підкоряючись генетичній програмі ВІЛ, клітина починає виробляти різні компоненти вірусу, потім там же, в клітці відбувається попередня груба "збірка", і новий, поки не зрілий і не здатний до зараження вірус відгалужується від клітини-господаря. Після цього починає свою роботу ще один фермент вірусу - протеаза. Вона "наводить порядок" усередині оболонки нового вірусу, після чого той стає здатний інфікувати іншу клітку. На цьому етапі перешкодити вірусу остаточно сформуватися можуть інгібітори протеази - індинавір, саквінавір, ритонавір та інші.
Вірус вражає не тільки Т-лімфоцити, а й інші клітини, що містять рецептор СД-4, в тому числі клітини з довгим терміном життя, такі як моноцити і макрофаги, які можуть зберігати в собі великі кількості вірусу і при цьому не гинути. Вони служать резервуаром вірусу. ВІРУС У ТАКИХ резервуарів неактивний І невразливим для ІСНУЮЧИХ противірусних ліків. ЦЕ - ОДНЕ З ГОЛОВНИХ ПЕРЕШКОД До ПОВНОГО ВИВЕДЕННЯ ВІЛ ІЗ ОРГАНІЗМУ.
Широкомасштабні дослідження, проведені в західних країнах, показали, що середній термін з моменту зараження до розвитку симптомів СНІДу становить 10 років без спеціального противірусного лікування. Однак відмінність в темпах прогресування захворювання дуже велике. Близько 10% пацієнтів хворіють на СНІД протягом перших двох-трьох років після зараження, інші 10 відсотків не мають симптомів через 12 і більше років. Фактори, що впливають на прогресування ВІЛ-захворювання, різноманітні: генетичні особливості, штам вірусу, психологічний стан пацієнта, умови життя та інші.
Зараження може відбутися при попаданні інфікованої крові в кровотік незараженої людини (при ін'єкціях нестерильним шприцом, переливанні заражених продуктів крові) або статевим шляхом. При зараженні статевим шляхом вірус проникає всередину організму через слизові оболонки піхви, статевого члена, прямої кишки або, значно рідше, порожнини рота. Ранки на слизовій оболонці, виразки, запалення підвищують імовірність зараження. Дослідження показали, що власні клітини імунної системи людини, так звані дендритні клітини, діючи звичним для них чином, захоплюють вірус з поверхні слизової оболонки і несуть всередину, до лімфовузлів, де повинні знищуватися всі чужорідні елементи. Однак, всупереч задуму, ВІЛ там не гине, а навпаки, заражає безліч клітин.
У більшості людей незабаром після зараження настає період гострої інфекції: різко збільшується кількість вірусу в крові (виремия), а кількість Т-4 лімфоцитів знижується на 20-40%. Часто, але не у всіх випадках, при цьому розвиваються симптоми, схожі на грип. Гострий період незабаром проходить; через 1-3 місяці після зараження в організмі виробляються антитіла до ВІЛ, кількість вірусу значно знижується, а Т-4 лімфоцити відновлюються до 80-90% колишнього рівня. ВІЛ продовжує розмножуватися, виробляючи щодня мільярди нових вірусів, а імунна система активно бореться з інфекцією, утримуючи її під контролем. Однак людина, в організмі якого йде боротьба з хворобою, найчастіше навіть не підозрює про це, оскільки не відчуває ніяких симптомів.
Як довго живе вірус поза організмом людини
На відкритому повітрі вірус гине через кілька хвилин. Усередині шприца він може жити значно довше. Про життєздатність ВІЛ приводять різні, часто суперечливі дані. Де ж правда?
Щодо життя ВІЛ поза тілом людини існує багато помилок і неправильних тлумачень наукових даних. У лабораторних дослідженнях використовуються концентрації вірусу, які принаймні в 100.000 разів вище зустрічаються в природі. При використанні таких штучно високих концентрацій ВІЛ може залишатися живим протягом 1-3 днів після висихання рідини.
Чи означає це, що ВІЛ в природній концентрації може жити поза людським тілом до трьох діб? Звичайно, ні. Лабораторна концентрація перевищує природну принаймні в 100.000 разів. Якщо ми екстраполюємо дані досліджень стосовно до природної концентрації вірусу, ми побачимо, що ВІЛ може жити поза організмом всього кілька хвилин. Якби ВІЛ жив поза організмом протягом багатьох годин або днів (в своїх природних концентраціях), ми безсумнівно спостерігали б випадки побутового зараження - а їх не буває.
Особливий інтерес представляє термін життя ВІЛ всередині шприца або порожнистої голки. Виявилося, що на нього впливає цілий ряд факторів, в тому числі кількість крові в голці, титр (кількість) вірусу в крові, температура навколишнього середовища. Кількість крові в голці частково залежить від розмірів голки і від того, втягують кров всередину голки.
В одному дослідженні шприців, що містять кров, інфіковану дуже високим титром ВІЛ-1, виявилося, що життєздатний вірус містився в деяких голках через 48 днів зберігання при постійній температурі. При цьому життєздатність вірусу знижується з часом: через 2-10 днів зберігання живий вірус був ізольований тільки в 26% шприців. Збереження живого вірусу також сприяли великий об'єм крові в шприці і низькі температури зберігання. Життєздатність вірусу нижче при низьких титрах, при високій або змінюється температурі і при невеликому обсязі крові. Для цілей профілактики ін'єкційної передачі ВІЛ слід припускати, що використаний шприц або порожниста голка (без стерилізації) може містити живий вірус протягом декількох діб.
