Чи не для самолікування. Проконсультуйтеся з лікарем.
Крайнім виявом бронхіальної астми є астматі-чеський стан (астматичний статус). Причини розвитку астматі-чеського статусу різноманітні, але основними з них є:
- передозування симпатоміметиків (безконтрольний їх прийом більше 6 разів на добу);
- раптове припинення прийому глюкокортикоїдів;
- контакт з алергеном (особливо з великою його концентрацією);
- загострення запального процесу (особливо бронхо-легеневого);
- нервово-психічний або фізичне перенапруження;
- клімато-погодні чинники (зміна барометричного давши-лення, сира, волога і холодна погода, велика концентрація пилу і ін.);
- неправильне проведення специфічної гіпосенсибілізації і ін.
Іноді причину розвитку астматичного статусу не вдається ус-танов.
А. Г. Чучалин розглядає астматичний статус як "якост-ного новий стан, основними патогенетичними механізму-ми якого є поряд з вираженим бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів і гіперсекрецією слизу-повна блокада-адреноблокатори бронхіального дерева, виражені гиперкапния, гіпоксія, аноксия тканин , поліцитемія і синдром гострого легенево-го серця ".
Основними клінічними критеріями астматичного перебуваючи-ня є: зростаюча резистентність до терапії бронхолітиками симпатоміметичної дії, розвиток синдромів "рікоше-ту" і "замикання" від їх застосування, виражену кардіотоксичність симпатомиметиков (серцебиття, болі в області сер-дца, аритмія, підвищення артеріального тиску ); погана переносимість раніше добре сприймається еуфіліну (диспепсичні розлади, головні болі, болі в області серця).
Важливо відзначити, що вираженість нападузадухи, його про-тривалість не можуть бути ознаками, визначальними астма-тическое стан, тому неправомірно ставити знак рівності між затяжним або важким приступом задухи і астматичним статусом. Прогресуюча блокада β2-адренорецепторів призводить до порушення функції мукоциліарного апарату з продукцією в'язко-го склоподібного секрету, який закриває повітроносні шляхи. Одно-тимчасово з цим посилюється набряк слизової оболонки бронхів, усі-ється спазм бронхіальної гладкої мускулатури. Додатковим фактором порушення прохідності дихальних шляхів є екс-піраторний колапс дрібних і середніх бронхів в результаті вище-ня внутрішньогрудинного тиску на видиху.
Виділяють дві форми астматичного статусу - анафілактіче-ську і метаболічну.
При анафілактичної формі провідним ме-ханізм наростаючою бронхіальної обструкції є спазм голод-кою мускулатури, що розвивається дуже швидко і швидко приводячи-щий до картини гострої дихальної недостатності. Метаболич-ська форма астматичного статусу формується поступово і харак-теризують повільно прогресуючим наростанням обструкції, в основі якої частіше лежить набряк слизової оболонки бронхів і дискриния. Анафілактична форма статусу частіше розвивається в резуль-таті алергічної реакції на медикаменти, а метаболічна - при розвитку синдрому "рикошету" або "замикання". Синдром "рікоше-ту" виникає при використанні неселективних симпатоміметиків, коли на тлі блокади β2-адренорецепторів переважає ефект α-адреностімуляціі, що виражається в тотальному спазмі гладкої мус-кулатури бронхів. Надмірне використання селективних адреноміметиків (стимуляція β2-адренорецепторів) призводить до значної вазодилатації бронхіальних судин, уповільнення кровотоку, пропотеванию плазми з розвитком набряку слизової оболонки бронхіальної-го дерева і порушення прохідності бронхів - їх "замикання".
Протягом астматичного статусу виділяють три стадії.
I стадія - стадія відносної компенсації. Вона характери-зуется наростаючою бронхіальною обструкцією з підвищенням в'яз-кості секрету, гіповолемією. У клінічній картині звертає ува-гу посилення кашлю з різким зменшенням кількості мокротиння, наростання задухи, при якому характерно посилення інтенсивності дистанційно визначаються хрипів при зменшенні їх кількості в легенях при аускультації. Положення хворих вимушене - сидячи з фіксованим плечовим поясом і включенням допоміжної дихальної мускулатури. Відзначається блідий ціаноз, виражена тахікардія, іноді - аритмія, нерідко - підвищення артеріального тиску, зниження діурезу.
II стадія - декомпенсації або "німого" легкого, виявляється вираженим невідповідністю між гучним, свистячим диханням і майже повною відсутністю хрипів в легенях, різким ослабленням дихання або відсутністю його в деяких ділянках легкого. Шкірні покриви у хворих блідо-сірі, вологі, тахікардія понад 120 уда-рів в хвилину, аритмія, різке підвищення артеріального тиску (може бути і значи-тельное зниження артеріального тиску після підвищення його в I стадії). Відзначається порушення хворого, яке може змінюватися апатією.
III стадія - стадія гиперкапнической (гипоксемической) ко-ми. Вона характеризується важкою артеріальною гипоксемией (РаО2 40 - 55 мм рт. Ст.) І різко вираженою гіперкапнією (РаСО2 80-90 мм рт. Ст. І вище). У клініці цієї стадії превалює нервово-психиче-ська симптоматика - психоз з дезорієнтацією в часі і місці, бре-довое стан або глибока загальмованість і втрата свідомості. Ні-рідко відзначається дифузний "червоний ціаноз", різка пітливість, слинотеча. Дихання стає все більш поверхневим, уповільнюється, при аускультації різко ослаблене, сухі хрипи НЕ вислуховуючи-ються. Нерідко спостерігається розлад серцевого ритму, наростає артеріальна гіпотонія аж до колапсу, можуть бути судоми.
При астматичному статусі розвивається гіповолемія і екстрацелюлярний дегідратація, на висоті астматичного стану розвивається синдром дисемінованоговнутрішньосудинного згортаючи-ня (ДВС). Факторами ризику ДВС-синдрому при бронхіальній аст-ме є тривалість і тяжкість астматичного статусу, гормо-нальная залежність, приєднання інфекції, особливо гнійної.
Лікування астматичного статусу будується на наступних основ-них принципах:
- мінімум лікарських засобів, тільки життєво необхід-мі на даний момент медикаменти;
- повне скасування препаратів симпатоміметичної дії (якщо вони використовувалися в лікуванні), відмова від їх застосування як засобів для надання першої допомоги;
- обов'язкове призначення глюкокортикостероїдів.
Медикаментозна терапія складається з наступного:
- боротьба з зневодненням,
- корекція кислотно-лужного стану,
Глюкокортикоїди застосовуються одночасно парентерально (внутрішньовенно) і всередину. Доза КС для парентерального застосування визначається клінічною картиною. Одноразова доза КС (в перерахунку на преднізолон) для внутрішньовенного введення при I стадії астматичного статусу - 60 - 90 мг, при II стадії - 90 - 120 мг, при III стадії - 120 - 150 мг.
При відсутності або недостатності ефекту (збереження брон-хоспазма) через 0,5 - 1 година преднізолон вводиться повторно в вену в тій же дозі або більшою. Терапія КС проводиться до повного ку-бенкетування астматичного статусу. Так як при парентеральному вве-ження відбувається обов'язкове зв'язування КС з білками крові, що як мінімум наполовину знижує клінічний ефект, то необ-обхідно одночасно призначати КС перорально в добовій дозі 40 - 60 мг і більше (в залежності від тяжкості перебігу астми, предшествую- ного прийому гормонів і ін.). Доцільно при поєднанні шляхів введення використовувати різні групи КС.
Вихід хворого з астматичного статусу є показанням для зменшення дози КС. Тактика скасування (зниження) дози КС така:
щоденне протягом 3-5 днів зменшення дози внутрішньовенно вво-димого гормону наполовину з повним скасуванням. Після цього також протягом 3-5 днів скасовується пероральний прийом гормонів. Якщо зменшення дози КС супроводжується появою ознак захв-вання - переходять до підбору підтримуючої дози препарату для подальшого лікування.
Для боротьби із зневодненням. з метою посилення бронхіальної ексудації і поліпшення тканинного обміну призначається введення дос-таточного кількості рідини - регідратація тканин. Краще викорис-товувати 5% -ний розчин глюкози і фізіологічний розчин. У тече-ня першої доби лікування вводиться 3-4 літри рідини. Для улучше-ня мікроциркуляції і запобігання розвитку ДВС-синдрому вводяться розчини гепарінізіруются з розрахунку 5000 ОД гепарину на 1 літр рідини. При появі ефективного кашлю (з хорошим відходженням мокротиння) і усунення бронхіальної обструкції ре-гідратація припиняється.
Ліквідація бронхіальної обструкції при астматичному ста-тусе досягається застосуванням препаратів метілксантінового ряду -еуфілліна. Початкова доза внутрішньовенно струменево 5-6 мг / кг. Після цього проводиться внутрішньовенне крапельне введення препарату в дозі 0,9 мг / кг / год до поліпшення стану, а потім в тій же дозі в тече-ня 6-8 годин. Добова доза еуфіліну може досягати 2 г (але не більше). При поєднанні астматичного статусу з артеріальною гіпертезія можуть бути рекомендовані гангліотікі (5% -ний розчин пентамина по 0,3 - 0,5 мл п / к або в / в).
Поява різко вираженого токсичного ефекту при при-трансформаційних змін еуфіліну (головний біль, нудота, блювота, болі в області серця) може бути підставою для призначення глюкозо-новокаїнової суміші (5% -ний розчин глюкози 150-200 мл + 0,25% -0 , 5% -ний розчин новокаїну 30-50 мл) для внутрішньовенного застосування.
Розрідження мокротиння при астматичному статусі найкраще досягається призначенням йодистого калію (3% -ний розчин всередину або 10% -ний розчин в / в - 5-10 мл). Відхаркувальні засоби муколітичного дії при астматичному статусі протипоказані.
Для астматичного статусу властиво розвиток дихального та метаболічного ацидозу. Тому необхідний контроль за рН кро-ві (належна величина не менше 7,3). Усунення ацидозу досягається призначенням лужних розчинів, парентеральне застосування кото-яких можливо тільки під контролем рН, так як алкалоз значною але більш згубний для клітин організму, ніж ацидоз. При невозмож-ності динамічного контролю за рН крові зменшення ацидозу мож-но домогтися або прийомом лужних розчинів всередину, або введени третьому їх в клізмі (особливо у хворих в несвідомому стані).
Оксигенотерапія - важливий фактор в лікуванні астматичного ста-туса, але слід пам'ятати, що ефект її буде залежати від стану бронхіальної прохідності.
Лікування хворих з III стадією астматичного статусу має проводитися в умовах реанімаційного відділення, так як в цих випадках необхідний найчастіше переведення хворого на штучну вентиляцію легенів, промивання (лаваж) бронхів з відсмоктуванням бронхіальної слизу, нерідко - тривала перидуральная блокада, фторотановий наркоз.