1. Які розрізняють види порушення кровообігу?
2. Що таке артеріальний повнокров'я?
3. Що характерно для венозного повнокров'я?
4. Які ознаки має ішемія?
5. Де розвивається стаз?
6. Які умови сприяють тромбоутворення?
7. Які види тромбів ви знаєте?
8. Що таке емболія?
9. Які види емболії ви знаєте?
10. Що таке смерть?
11. Назвіть види смерті.
12. Які періоди має смерть?
13. Які ознаки клінічної смерті?
1. А.І. Струков «Патологічна анатомія» стор. 73-107.
2. В.С. Павуків, Н.К. Хитров «Патологія» стор. 69-86, 325-330.
Тема: «Пухлини, теорії, класифікація»
1. Поняття про пухлини, будова і зростання пухлин.
2. Теорія розвитку пухлин, поняття про канцерогенних і передпухлинних
3. Доброякісні і злоякісні пухлини.
4. Класифікація і морфологія пухлин.
Пухлина (синоніми: новоутворення, неоплазма, тумор, бластома) - патологічний процес, основним проявом якого є нестримне, безмежне розростання тканин.
Пухлина розвивається з клітин організму, які втратили здатність дозрівати і диференціюватися. Пухлинні клітини вже не можуть перетворитися в нормальні клітини.
Пухлини не мають ні пристосувального, ні захисного значення. У цьому їхня відмінність від всіх інших патологічних процесів.
Зростання пухлини не регулюється організмом і відбувається як би незалежно від нього. У той же час пухлина має великий вплив на організм, викликаючи порушення обміну речовин і часто серйозні розлади функцій багатьох органів.
Вихідним місцем розвитку пухлини може бути будь-яка тканина організму, але частіше пухлина розвивається там, де в нормальних умови найбільш інтенсивно йде процес розмноження клітин (зародковий шар епідермісу, крипти слизових оболонок, периваскулярная тканину і ін.).
Вивченням пухлин, спеціальна наука - онкологія.
Зовнішній вигляд і розміри пухлин різноманітні: вони можуть виглядати у вигляді вузлів різної величини і форми і консистенції (щільні або м'які), а можуть дифузно проростати тканини органу і не мати видимих кордонів. Пухлини можуть піддаватися вторинних змін, зокрема некрозу, в них може відкладатися вапно; в пухлинної тканини іноді з'являються ділянки гіалінозу. Пухлини може руйнувати судини, внаслідок чого пухлина і має гомогенний, одноманітний, або строкатого вигляду.
Будь-яка пухлина складається з паренхіми (клітин) і строми (інтерстиціальної такни, що включає судини і нервові закінчення). У тих випадках, коли переважає паренхіма, пухлина має м'яку консистенцію. Якщо переважає строма, пухлина, щільна. Клітини і строма пухлин відрізняються від нормальних структур тієї такни, з якої виникло новоутворення. Ця відмінність тканин пухлини від вихідної тканини називається атипизмом.
Види атипизма. Атипізм може бути тканинним, для якого характерно тільки порушення взаємин різних елементів вихідної тканини. Наприклад, доброякісна пухлина шкіри - папілома відрізняється від нормальної шкіри порушеним стосунками епідермісу і і дерми - в одних ділянках пухлини розростається епідермісі і навпаки. У самому епідермісі різну кількість шарів клітин в різних ділянках пухлини. Однак клітини мають нормальну будову. Клітинний атипізм пов'язаний з патологічними змінами клітин паренхіми пухлини, при яких вони втрачають здатність до дозрівання і диференціювання. Для клітинного атипизма характерно те, що клітини зупиняються в своєму розвитку на одній зі стадій диференціювання, нерідко уподібнюючись ембріональних клітин. Така зміна клітин пухлини носить назву «анаплазия», без якої немає клітинного атипизма. Анаплазія стосується всіх структур і сторін життєдіяльності клітини пухлини. Клітини мають різну величину і форму, ядра збільшуються в розмірах, набувають потворну форму, в них збільшується кількість хроматину, збільшується кількість і розміри ядерець. Ядро стають гіперхромними. Постійно спостерігається неправильні мітози. Атиповими стають і внутрішньоклітинні структури.
У пухлинних клітинах змінюється метаболізм, що є вираженням біохімічної анаплазії. Атипізм проявляється в тій чи іншій мірі у всіх видах обміну. Характерним змін піддається вуглеводний і енергетичний обмін в пухлинних клітинах, в результаті чого значно посилюється гліколіз і послаблюється тканинне дихання. Неекономне використання глюкози для отримання енергії в процесі анаеробного гліколізу вимагає великої кількості цього субстрату, в зв'язку з чим пухлина посилено поглинає глюкозу. Ацидоз, що виникає внаслідок посилення гліколізу, несприятливо відбивається на кислотно-основному стані крові і на стані інших тканин. В пухлини синтез білка і нуклеїнових кислот переважає над їх розпадом. Пухлинна тканина активно поглинає амінокислоти навіть при низькій їх концентрації в крові ( «пастка азоту»), конкуруючи і в цьому відношенні з нормальними тканинами. У пухлинної тканини знижується рівень кальцію, в результаті чого послаблюється зв'язок між клітинами і виникає їх відшнуруванням. Це сприяє інфільтруючим росту і метастазування.
У пухлинах є і імунологічна анаплазия, яка полягає в тому, що її клітини відрізняються від нормальних своєї антигенної структурою. Організм має досить потужні механізми протипухлинної стійкості. Існує точка зору, що пухлинний процес виникає тільки в разі пригнічення цієї природної захисту. У онкологічних хворих, як правило, спостерігається зниження активності імунної системи.
Одним з обов'язкових ознак будь-якої пухлини є її зростання. Пухлини можуть рости швидко чи повільно, але важливо, що зростання їх безмежний, тобто він триває стільки, скільки живе організм.
Пухлина може рости «сама за себе», коли її клітини, розмножуючись, не виходять за межі пухлини. Вона збільшується в розмірах і здавлює навколишні тканини, які від тиску атрофуються і перетворюються в капсулу. Такий пухлинний ріст називається експансивним. При цьому добре видно межі пухлини, вона легко вилущівается з капсули. Якщо клітини пухлини виходять за її межі, вростають в навколишні тканини, инфильтрируют їх і руйнують, то такий пухлинний ріст називається інфільтруючим, або інвазивні. При інфільтруючим зростанні межі пухлини визначити важко. Її клітини руйнують кровоносні і лімфатичні судини, проникають в кровотік або лімфоток і переносяться в інші ділянки тіла. Якщо пухлина розвивається в підлогою органі (шлунок, кишечник, сечовий міхур), то по відношенню до його просвіту зростання пухлини може бути екзофітним або ендофітний. При екзофітної зростанні пухлина росте переважно в просвіт порожнини органа, а при ендофітний зростанні вона проростає в основному його стінку.
Доброякісні і злоякісні пухлини.
Пухлини можуть бути доброякісними і злоякісними з точки зору морфології та клінічного перебігу.
Доброякісні пухлини складаються з зрілих диференційованих клітин і тому дуже близькі до вихідної тканини. У них немає клітинного атипизма, але дуже характерний тканинний атипізм. Для доброякісних пухлин характерний експансивний повільне зростання, вони здавлюють, але не руйнують навколишні тканини, не дають метастазів, не роблять загального негативного впливу на організм. Разом з тим при певній локалізації і доброякісні пухлини можуть клінічно протікати несприятливо. Так, доброякісна пухлина твердої мозкової оболонки дає важку неврологічну картину. Доброякісні пухлини можуть озлокачествляться - малигнизироваться, тобто набувати характеру злоякісної пухлини.
Злоякісні пухлини складаються з незрілих, малодиференційовані, анаплазованих клітин і типовою строми. Від рівня їх диференціювання залежить ступінь злоякісності, тобто тяжкість перебігу і прогноз хвороби. Для злоякісних пухлин характерний так клітинний, так і тканинний атипізм. Вони ростуть дуже швидко, у всякому разі значно швидше, ніж доброякісні пухлини. Зростання пухлини може прискорюватися при вагітності, травмі пухлини, ультрафіолетовому опроміненні. Для злоякісних пухлин характерний инфильтрирующий зростання, метастазування і рецедівірованіе, а також виражене негативний вплив пухлини на весь організм в цілому.
Вплив злоякісних пухлин на організм.
З'являючись в організмі, пухлина виходить з-під впливу регулюючих систем організму. В силу цього і відбувається нестримне розмноження клітин, відсутня їх дозрівання і диференціювання, в пухлинах змінюються обмін речовин, антигенні властивості. Пухлина чинить негативний вплив на організм в цілому, порушуючи всі види обміну, але особливо білковий і вуглеводний, баланс вітамінів, протягом окислительное - відновних процесів. У зв'язку з цим хворі на злоякісні новоутворення швидко худнуть, втрачають у вазі, в крові у них зменшується кількість еритроцитів, підвищується швидкість їх осідання, розвивається кахексія.
Будь пухлини передують будь-які інші патологічні, зазвичай хронічні процеси. Характерним для багатьох хронічних патологічних процесів є наступає на якомусь етапі їх перебігу порушення процесів регенерації клітин. Виникає мутація частини цих клітин, вони набувають нові, відмінні від інших, властивості і певною мірою виходять з-під контролю організму. Змінюється їх морфологічна структура, вони набувають все більші відмінності від клітин, вихідної тканини. Явище, коли регенерація клітин втрачає характер фізіологічної регенерації, називається дисплазією. Цей процес звернемо, тобто при відповідному лікуванні можна ліквідувати дисплазію і повернути клітинам властивість фізіологічної регенерації. Однак при далеко зайшла дисплазії клітини набувають деякі особливості пухлинного росту і в подальшому з них можливий розвиток пухлини. Патологічні процеси, при яких клітини досягають вираженому ступені дисплазії, називаються передпухлинними, а відносно раку - передраковими. Передраковими вважаються такі захворювання, як хронічний гастрит, лейкоплакія (зроговіння), хронічна ерозія шийки матки, хронічний бронхіт, що супроводжується метаплазією епітелію бронхів і ін.
Фактори, що сприяють виникненню пухлин, називаються канцерогенами. У сучасному світі налічується понад тисячу канцерогенів різної природи, серед них іонізуюче випромінювання і хімічні речовини. Доведено, що найбільш активними канцерогенами є вуглеводні, особливо з групи антрацену і бензопірену. Канцерогени можуть бути екзогенними і ендогенними. Серед останніх важлива роль належить стероїдних гормонів. Експериментальна онкологія показала велике значення спадкових факторів і вірусів у виникненні і розвитку пухлин. Вивчення на тваринах динаміки пухлинного росту дозволило виділити кілька стадій розвитку пухлини: 1) стадія порушень регенерації; 2) стадія передпухлинних змін у вигляді надлишкової проліферації клітин і дисплазії; 3) стадія виникнення злоякісної пухлини (малігнізації) цих клітин; 4) стадія виникнення та прогресування пухлини.
Причини виникнення пухлин ще не з'ясовані до кінця. Існує кілька теорій виникнення пухлини.
Фізико-хімічна теорія бачить причину виникнення пухлин у впливі на організм канцерогенів фізичної і хімічної природи. Таких як іонізуюче випромінювання, рентгенівські промені, дьоготь, парафін, анілін, нікель, уран, вольфрам, молібден, нікотин. Однак існують чинники, які не вкладаються в фізико хімічну теорію онкогенезу.
Вірусно-генетична теорія першорядне значення в причинах виникнення пухлин відводить вірусам і їх взаємодії з генетичним апаратом клітин. У вірусів, що викликають пухлини, виявлена ділянка ДНК - вірусний онкоген, який включається в генетичний апарат нормальних до клітин господаря і визначає їх перетворення в пухлинні. У разі дії на організм фізичних і хімічних канцерогенів, а також певних вірусів відбувається активація онкогена, і клітини з нормальних перетворюються в пухлинні.
Поліетіологічним теорія вважає, що найрізноманітніші чинники - фізичні, хімічні, вірусні - можуть бути причиною виникнення пухлинного росту. При певних умовах ці чинники викликають мутації. Клітин, тобто раптова зміна їх генетичної програми. З'являються пухлинні клітини, які і дають початок розвитку пухлинної хвороби. Однак, всі вищеназвані теорії не можуть в повній мірі відповісти на головне питання онкології - яким чином нормальна клітина перетворюється в пухлинну.
Повернутися в зміст: