структура ВІЛ
Вірус імунодефіциту людини належить до ретровірусів, рід лентивірус. Зовні він має форму сфери, діаметр якої від 120 до 150 нм. У складі зовнішньої оболонки, за допомогою якої ВІЛ і зв'язується з клітинами імунної системи, знаходиться кілька білків - глікопротеїнів (gp41-трансмембранний і gp120-поверховий). Поверхневі глікопротеїни утворюють своєрідні вирости на мембрані вірусу, що нагадують за зовнішнім виглядом (в електронному мікроскопі) «капелюшок» гриба, а gp41 - його «ніжку». Основа вірусу - геном - представлений однониткових РНК (двома молекулами). Кожна молекула представлена дев'ятьма вірусними генами: структурними, регуляторними та додатковими. Вони, відповідно, несуть інформацію про будову вірусу, про способи зараження клітин, про розмноження віріонів.
Геном вірусу оточують матричний і капсидний білки (відповідно p17 і p24), утворюючи закриту конусоподібну структуру. ВІЛ мають здатність продукувати такі ферменти, як зворотна транскриптаза, протеаза і інтеграза.Кроме того, вірус імунодефіциту людини здатний надзвичайно швидко видозмінюватися під впливом мутацій в своєму геномі. Більшість варіантів вірусу відрізняються один від одного досить незначно, але були виділені кілька видів, що мають суттєві відмінності: ВІЛ-1 (відкритий в 1983), ВІЛ-2 (в 1986), ВІЛ-3 (в 1988) і ВІЛ-4 (вперше відкритий в 1986, але ідентифікований як окремий вид дещо пізніше). ВІЛ-1 вражає переважно населення Європи і Америки, ВІЛ-2 - Західної Африки, інші різновиди вірусу поширені не так широко.
Взаємодія ВІЛ з кліткою
ВІЛ може взаємодіяти тільки з клітинами, що несуть на своїй поверхні CD4 рецептори. Такими клітинами в більшості своїй є макрофаги і Т-лімфоцити. Поверхневий глікопротеїн (g120) на мембрані вірусу забезпечує контакт з CD4-рецептором клітини-лімфоцити, в результаті чого відбувається злиття їх між собою, а генетичний матеріал ВІЛ проникає в цитоплазму. Зворотній транскриптаза вірусу в цей момент запускає процес синтезу ДНК на основі однієї нитки власної РНК, тобто безпосередньо активує зворотний транскрипцію. Потім фермент інтеграли запускає процес з'єднання хазяйської і знову синтезованої вірусної ДНК. Крім цього, клітина перебудовується на синтез вірусних РНК замість власних, в результаті чого рибосоми клітини замість власних білків і ферментів починають у величезній кількості виробляти ферменти вірусу і його структурні білки. Запускається процес виробництва віріонів всередині клітини, який каталізує протеазой. Як тільки їх кількість стає надмірно великим, вони, зруйнувавши оболонку клітини, потрапляють назовні - в кров, де інфікують нові лімфоцити і макрофаги.
Схожі статті
